去甲肾上腺素对大脑的作用(三种肾上腺素的区别)

一、去甲肾上腺素的合成过程

去甲肾上腺素的合成过程如下图：

可由邻苯二酚与氯乙酰氯制成3，4－二羟基－2－氯代苯乙酮后再与氨或乌洛托品作用而制得。

物化性质

1、外观与性状：结晶；

2、密度：1．397g／cm3；

3、熔点：220－230°C；

4、沸点：442．6ºCat760mmHg；

5、闪点：221．5ºC；

6、折射率：1．66；

7、稳定性：稳定，但可能是光敏。与酸、碱、氧化剂不相容。保存在－20ºC。

扩展资料：

药理作用

1、本品是强烈的α受体激动药，对β1受体作用较弱，对β2受体几无作用。通过α受体的激动作用，可引起小动脉和小静脉血管收缩，血管收缩的程度与血管上的α受体有关，皮肤黏膜血管收缩最明显，其次是肾血管，对冠状动脉作用不明显，这可能与心脏代谢产物增加，扩张冠脉对抗了本品的作用有关。

2、通过β1受体的激动，使心肌收缩加强，心率上升，但作用强度远比肾上腺素弱。α受体激动所致的血管收缩的范围很广，以皮肤、黏膜血管、肾小球为最明显，其次为脑、肝、肠系膜、骨骼肌等，继心脏兴奋后心肌代谢产物腺苷增多，腺苷能促使冠状动脉扩张。

参考资料：百度百科-去甲肾上腺素

二、去甲肾上腺素的作用是什么

去甲肾上腺素主要与α受体结合，也可与心肌的β1受体结合，但与血管平滑肌上β2受体结合的能力较弱。

静脉注射去甲肾上腺素可使全身血管广泛收缩，动脉血压升高；而血压升高又可使压力感受性反射活动加强，由于压力感受性反射对心脏的效应超过去甲。根据两者作用上的特点，在临床上常把肾上腺素用作强心剂，去甲肾上腺素常用作升压药。

扩展资料：

低血压伴低血容量时，应在补足血容量后才使用去甲肾上腺素，但在紧急状况下可先用或联用，以提高血压、防止脑和冠状动脉血供不足。如与全血或血浆同用，须分开输注，或用Y形管连接两个容器输注。

血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要由肾上腺髓质所分泌，两者对心和血管的作用，既有共性，又有特殊性，这是因为它们与心肌和血管平滑肌细胞膜上不同的肾上腺素能受体，结合能力不同所致。

参考资料来源：百度百科——去甲肾上腺素

三、去甲肾上腺素简介

目录 1拼音 2英文参考 3国家基本药物 4去甲肾上腺素概述 5去甲肾上腺素说明书 5.1药品名称 5.2英文名称 5.3去甲肾上腺素的别名 5.4分类 5.5剂型 5.6去甲肾上腺素的药理作用 5.7去甲肾上腺素的药代动力学 5.8去甲肾上腺素的适应证 5.9去甲肾上腺素的禁忌证 5.10注意事项 5.11去甲肾上腺素的不良反应 5.12去甲肾上腺素的用法用量 5.13去甲肾上腺素与其它药物的相互作用 5.14专家点评附：*去甲肾上腺素相关药品说明书其它版本 1拼音

qù jiǎ shèn shàng xiàn sù

2英文参考

noradrenaline [朗道汉英字典]

arterenol,levaterenol [湘雅医学专业词典]

3国家基本药物

与去甲肾上腺素有关的国家基本药物零售指导价格信息

序号基本药物

目录序号药品名称剂型规格单位零售指

导价格类别备注 687 97去甲肾上腺素注射剂 2mg:1ml瓶（支） 6化学药品和生物制品部分*△

注：

1、表中备注栏标注“*”的为代表品。

2、表中代表剂型规格在备注栏中加注“△”的，该代表剂型规格及与其有明确差比价关系的相关规格的价格为临时价格。

4去甲肾上腺素概述

去甲肾上腺素是肾上腺素能神经末梢释放的递质。（绝大多数交感节后纤维属肾上腺素能纤维），有少量是由肾上腺髓质分泌（占肾上腺髓质总分泌量的10～20％），为儿茶酚胺化合物。NAD主要作用于肾上腺素α受体，对心脏的β1受体有较弱的兴奋作用，对β2受体无影响。其生理作用与肾上腺素基本相同，但各有特点。对心脏的兴奋作用较弱，主要是缩血管。皮肤粘膜血管收缩最明显，其次是肾血管，此外脑、肝、肠系膜及骨骼肌等全身血管都呈收缩反应，而冠状血管舒张，这是因为心肌兴奋，心肌代谢产物增多，某些代谢产物如腺苷直接扩张血管。由于总外周阻力增大和兴奋心脏的结果，而表现明显的血压升高作用，收缩压和舒张压都上升，临床上用作升压药。对内脏平滑肌有抑制作用，但使妊娠子宫平滑肌收缩（由于黄体酮的作用而以α受体为主）。也有升血糖作用，后两种作用均比肾上腺素弱。

5去甲肾上腺素说明书 5.1药品名称

去甲肾上腺素

5.2英文名称

Norepinephrine

5.3去甲肾上腺素的别名

正肾上腺素；正肾；去甲肾；正肾素；Levarterenol；Noradrenaline

5.4分类

循环系统药物>心肺复苏及抗休克药物

5.5剂型

注射液：2mg（1ml），10mg（2ml）（去甲肾上腺素重酒石酸盐2mg相当于去甲肾上腺上腺上腺素1mg）。

5.6去甲肾上腺素的药理作用

去甲肾上腺素对α受体有强的兴奋作用，对β受体作用较弱。引起全身小动脉、小静脉收缩（但冠脉血管扩张），外周阻力增高，血压上升，增加心脑等重要器官的灌注，小剂量静脉滴注能增加心肌收缩力和心排血量，恢复心肌代谢和功能，有利于休克的恢复。

5.7去甲肾上腺素的药代动力学

口服去甲肾上腺素后胃黏膜血管收缩，吸收极少，且易被堿性肠液破坏，因此口服无效。皮下或肌内注射因血管剧烈收缩，吸收缓慢，且易致局部组织坏死。静脉注射后由于在体内迅速代谢，作用仅可维持数min。故一般仅采用静脉滴注给药，去甲肾上腺素进入体内后，大部分被去甲肾上腺上腺上腺素能神经末梢主动摄取。当血药浓度升高时，也可被非神经组织摄取并代谢，最后形成4羟基3甲氧扁桃酸，主要以代谢物形式经肾排泄，原形药仅占微量。

5.8去甲肾上腺素的适应证

1.用于除出血性休克外的各型休克，主要用于补充血容量后血压仍不回升的心源性休克。

2.用于治疗急性心肌梗塞、体外循环、嗜铬细胞瘤切除等引起的低血压；

3.也可用于治疗椎管内阻滞时的低血压及心跳骤停复苏后血压维持。

5.9去甲肾上腺素的禁忌证

1.高血压。

2.脑动脉硬化。

3.缺血性心脏病。

4.少尿或无尿。

5.急性肺水肿及微循环障碍的休克患者。

5.10注意事项

1.（1）缺氧：易致心律失常（如室性心动过速或心室颤动）。（2）闭塞性血管病（如动脉硬化、糖尿病、闭塞性脉管炎等）：可进一步加重血管闭塞。（3）血栓形成：无论内脏或周围组织，均可促使血供减少，缺血加重，扩大梗死范围。（4）孕妇。

2.交叉过敏：对其他拟交感胺类药过敏者，对去甲肾上腺素也可能过敏。

3.药物对儿童的影响：小儿用药的安全性尚缺乏研究。

4.药物对老人的影响：长朗或大量使用，可使心排血量降低。

5.用药前后及用药时应当检查或监测：（1）动脉压：开始每2～3min监测1次，血压稳定后改为每5min1次，一般患者用间接法测血压，危重患者直接动脉内插管测压。（2）必要时测定中心静脉压、肺动脉压、肺毛细血管楔压。（3）尿量。（4）心电图。

6.低血压伴低血容量时，应在补足血容量后才使用去甲肾上腺素，但在紧急状况下可先用或联用，以提高血压、防止脑和冠状动脉血供不足。

7.如与全血或血浆同用，须分开输注，或用Y形管连接两个容器输注。

8.去甲肾上腺素宜用5%葡萄糖注射剂或5%葡萄糖氯化氯化氯化钠注射剂稀释，而不宜用氯化钠注射剂稀释。

9.去甲肾上腺素不宜皮下或肌内注射，静脉滴注的部位最好在前臂静脉或股静脉，并按需调整。

10.去甲肾上腺素尽量不要长期滴注，如确属必需，应定期更换滴注部位，并在滴注以前对受压部位（如臂位）采取措施，减轻压迫（如垫棉垫）。若滴注静脉沿途皮肤苍白或已出现缺血性坏死，除使用血管扩张药外，应尽快热敷并给予普鲁卡因大剂量封闭，并更换滴注部位。小儿应选粗大静脉给药并须定期更换给药部位。

11.静脉给药时必须防止药液漏出血管外，用药当中须随时测量血压，调整给药速度，使血压保持在正常范围内。如发生药液外漏，应在外漏处迅速用5～10mg酚妥拉明用氯化钠注射剂稀释至10～15ml作局部浸润注射，12h内可能有效。为防止组织进一步损伤，可在含NA的输液每1000ml中加入酚妥拉明5～10mg，后者不致减弱NA的加压作用。

12.停药时应逐渐减慢滴速，骤然停药常致血压突然下降。

13.过量给药时可出现严重头痛、血压升高、心率缓慢、呕吐甚至抽搐。此时应立即停用去甲肾上腺素，并适当补充液体及电解质，血压过高者给予肾上腺素受体阻滞药，如酚妥拉明5、10mg静脉注射。

14.去甲肾上腺素遇光变色，应避光贮存，如注射剂呈棕色或有沉淀，即不宜再用。

15.去甲肾上腺素不宜与偏堿性药物（如磺胺嘧嘧啶钠、氨茶堿等）配伍注射，以免失效。在堿性溶液中如与含铁离子杂质的药物（如谷氨酸钠，乳酸钠等）相遇，则变成紫色，升压作用降低。

16.去甲肾上腺素用于休克治疗已不占主要地位，并且在休克治疗中的应用仅是暂时措施，如长时间或大剂量应用反而会加重微循环障碍，使病情加重。现多主张去甲肾上腺素与。受体阻断药酚妥拉明合用，以拮抗收缩血管作用，保留去甲肾上腺素激动β受体产生的效应。

5.11去甲肾上腺素的不良反应

不宜长时期持续使用，否则可引起重要器官如心、肾毛细血管灌注不良，甚至导致不可逆性休克。浓度过高时应防止局部组织坏死、急性肾功能不全。偶有皮疹、呕吐、头痛、高血压、水肿、抽搐等。

5.12去甲肾上腺素的用法用量

1.成人一般1～2mg加入生理盐水或5%葡萄糖液100ml中，开始滴速为每分钟4～10μg，以后调滴速渐增以达血压理想水平，维持量每分钟2～4μg。对危急病例可用1～2mg稀释到10～20ml，缓慢静脉注射。

2.口服：治疗上消化道出血，每次服注射剂1～3ml（1～3mg），每天3次，加入适量冷盐水服下。

5.13药物相互作用

1.与全麻药同用，易致室性心律失常。

2.与β受体阻滞剂同用，两药疗效均降低，β受体阻滞后α受体作用突出，可致高血压和心动过缓。

3.与降压药同用，降压作用消失或减弱。与甲基多巴同用可使去甲肾上腺素加压作用增强。

4.与洋地黄类药物同用，易致心律失常。

5.与其他交感胺类药合用，心血管作用加强，易出现副作用。

6.与催产药如催产素、麦角新堿等合用，可增强血管收缩，导致高血压或外周组织缺血。

7.三环类抗抑郁药可加强去甲肾上腺素对心血管的作用，导致心律失常、高血压、心动过速或高热。

8.与甲状腺激素同用，二者作用均加强。

9.与妥拉苏林同用引起血压下降，继而血压过度反跳上升，故妥拉唑啉过量时不宜使用去甲肾上腺素。

10.不可与堿性药物配伍，也不可混入血浆或全血中滴注。

5.14专家点评

四、去甲肾上腺素代谢过程讲解

去甲肾上腺素的生物合成主要在去甲肾上腺素能神经末梢进行。酪氨酸是合成去甲肾上腺素的基本原料，在酪氨酸羟化酶的催化作用下合成多巴（dopa），再经多巴脱羧酶作用合成多巴胺（dopamine，DA），后者进入囊泡中，由多巴胺β-羟化酶催化进一步合成去甲肾上腺素，并与ATP和嗜铬颗粒蛋白结合，贮存于囊泡中。

去甲肾上腺素生物合成的主要部位在神经末梢。酪氨酸（tyrosine）从血液由钠依赖性载体转运进入神经元后，经酪氨酸羟化酶（tyrosine hydroxylase）催化生成多巴，再经多巴（dopa）脱羧酶催化生成多巴胺（dopamine，DA，也是一种重要的神经递质），DA进入囊泡中由多巴胺β-羟化酶（dopamineβ-hydroxylase）催化，转化为NA并与ATP和嗜铬颗粒蛋白以结合的形式贮存于囊泡中。上述参与NA合成的酶中，tyrosine hydroxylase的活性较低，反应速度慢且对底物的要求专一，当胞浆中DA或游离NA浓度增高时，对该酶有反馈性抑制作用；反之，则对该酶抑制作用减弱，催化作用加强。因此，tyrosine hydroxylase是整个合成过程的限速酶，此酶的活性可被α甲基酪氨酸（metyrosine）所抑制。

当神经冲动抵达神经末梢时，通过胞裂外排方式，把递质释放入突触间隙。去甲肾上腺素作用的消除主要由突触前膜将其再摄取人神经末梢内，这种摄取称为摄取1，是一种主动的转运机制，其摄取量为释放量的75％-95％，摄取入神经末梢的去甲肾上腺素尚可进一步被囊泡摄取贮存；部分未进入囊泡的去甲肾上腺素可被胞浆中线粒体膜上的单胺氧化酶（mono-amine oxidase，MAO）破坏。非神经组织如心肌、平滑肌等也能摄取去甲肾上腺素，称为摄取2，这种摄取之后，即被细胞内的儿茶酚氧酚氧位甲基转移酶（catechol-O-methyl transferase，COMT）和MAO所破坏。此外，尚有小部分去甲肾上腺素从突触间隙扩散到血液，最后被肝、肾等组织中的COMT和MAO破坏失活。