放线菌素d哪里有卖(放线菌素D的作用是什么)
一、放线菌素D的作用是什么
放线菌素D主要作用于RNA,高浓度时则同时影响RNA与DNA合成.作用机理为嵌合于DNA双链内与其鸟嘌呤基团结合,抑制DNA依赖的RNA聚合酶活力,干扰细胞的转录过程,从而抑制mRNA合成.
二、放线菌素D的作用是什么 放线菌素D的作用介绍
1、放线菌素D是通过与DNA形成复合体，阻碍RNA多聚酶的功能，抑制RNA的合成，进而达到抑制肿瘤的效果的。
2、放线菌素D（Dactinomycin）为由我国桂林土壤中分离出的放线菌的发酵液中得到的抗生素。与国外的放线菌素D结构相同，为鲜红色结晶或橙红色结晶性粉末，无臭，有引湿性，遇光及热不稳定，几乎不溶于水（但在10℃水中溶解）。
3、本品能抑制RNA的合成，作用于mRNA干扰细胞的转录过程。静脉注射后迅速由血中消失，在24小时内12%～25%由肾脏排出，50%～90%由胆汁排出。与放射并用可提高肿瘤对放射的敏感性。
4、2017年10月27日，世界卫生组织国际癌症研究机构公布的致癌物清单初步整理参考，放线菌素D在3类致癌物(国际癌症研究机构于2018年1月26日更新资料显示：3类致癌物为对人类是否致癌尚无足够证据确定)清单中。
三、放线菌素D的副作用
分类名称
一级分类：眼科用药二级分类：影响免疫功能的药物三级分类：免疫抑制剂
药品英文名
Dactinomycin
药品别名
更生霉素、更新霉素、新福霉素、Dactinomycinum-D、Actinomycin-D、Cosmegen、Meractinomycin、ACD、ACTD
药物剂型
注射剂(粉)：100μg，200μg。
药理作用
其作用机制为阻碍RNA多聚酶的功能，阻碍RNA特别是mRNA的合成，从而妨碍蛋白质合成而抑制肿瘤生长。本品属细胞周期非特异性药物，G1期前半段细胞对它最敏感，可阻止G1期向S期转变。
药动学
本品口服吸收差，静脉注射2min后血药浓度很快降低，其血浆半衰期很短，30min消失，分布在网状内皮系统浓度较高，用药12h仍能测出。约有50%的药物以原形排入胆汁，10%以原形由尿中排出。DACT不能通过血脑脊液屏障。由于其生物半衰期长，应根据药动学参数制定给药方案。动物实验提示，间歇而较大剂量给药，优于连续小剂量给药。
适应证
1.肾母细胞瘤、恶性葡萄胎、绒毛膜上皮癌、恶性淋巴瘤、横纹肌肉瘤、睾丸肿瘤等。2.与放射治疗合用，提高肿瘤对放射治疗的敏感性。3.眼眶骨骼肌肉瘤、视网膜母细胞瘤、视神经母细胞瘤、黑色素瘤及网状细胞瘤等。
禁忌证
孕妇、哺乳期妇女、水痘及带状疱疹患者及小于6个月的婴儿禁用。
注意事项
1.下列情况慎用：(1)骨髓功能低下者；(2)有痛风或尿酸盐性肾结石病史者；(3)有肝功能损害者；(4)近期有感染者；(5)近期接受过放射或抗癌药治疗者；(6)一岁以下幼儿；(7)孕妇；(8)哺乳期妇女。2.药物对妊娠的影响：本药影响细胞动力学，可引起突变，对胎儿有致畸性。3.本药可使血及尿中尿酸升高。4.用药期间应定期检查周围血象及肝、肾功能。5.与维生素B2不能配伍。
不良反应
1.胃肠道反应：(1)常在注射后数小时出现恶心、呕吐、食欲缺乏；(2)常见腹泻、腹痛、胃及肠溃疡、口腔炎、口角炎、喉炎及直肠炎，可对症处理。2.骨髓抑制：多发生在治疗后一周，可有血小板减少、白细胞下降及贫血。3.静脉注射可引起静脉炎，漏出血管可引起疼痛、局部硬结及溃破。若漏出血管外，应立即停止注射，以氯化钠注射剂稀释，或以1%普鲁卡因注射剂局部封闭，温湿敷或冷敷，发生皮肤破溃后按溃疡处理。4.其他：脱发、皮肤红斑、脱屑、色素沉着、痔疮样皮疹、肝肾损害、过敏等，可对症处理。有免疫抑制作用，长期应用可抑制睾丸或卵巢功能。
用法用量
1.成人：每次剂量为4～8μg/kg，常用量每次200～400μg，溶于5%葡萄糖注射剂500ml中静脉滴注，或溶于20～40ml生理盐水中静脉注射。每天或隔日1次，总量为4000～6000μg。2.治疗绒毛膜上皮癌：每天剂量以8～10μg/kg为宜。此药也可做胸膜腔注射。3.小儿用法：静脉注射，6～8μg/kg，溶于生理盐水20～40ml，或溶于5%葡萄糖注射剂250～500ml，静脉滴注，7～10天为1个疗程，间隔二周后可重复疗程，或10～15μg/kg，5天为1个疗程。4.治疗肾胚胎瘤：于7天内注射70μg/kg，即24h注射10μg/kg，共7天。5.玻璃体腔注射：每次0.05μg。
药物相应作用
1.与氯霉素、磺胺类、氨基比林合用可加重骨髓抑制。2.可减弱维生K的作用。3.使用期间禁用活疫苗。4.可提高放射敏感性，与放射治疗同时应用，可能加重放射治疗降低白细胞和局部组织损害作用。
专家点评
在治疗实体瘤方面，对肾母细胞瘤、恶性葡萄胎、绒毛膜上皮癌、恶性淋巴瘤、横纹肌肉瘤、睾丸肿瘤等有效。对肾母细胞瘤肾切除后，本品与放疗并用，可提高生存率；单用DACT或与MTX并用治疗绒癌、恶性葡萄胎有效率为77.6%。与环磷酰胺、长春新碱、博莱霉素、顺铂合用治疗睾丸瘤，与阿霉素、环磷酰胺、长春新碱合用治疗软组织肉瘤、尤文瘤，均有一定疗效。与放射治疗合用，提高肿瘤对放射治疗的敏感性。本品浓聚并滞留于有核细胞内，可妨碍放射损伤的修复。本品属细胞周期非特异药，小剂量对S期最敏感，与细胞周期特异性药物作用相同，对G1期也很敏感。眼科用于视网膜母细胞瘤、眼眶骨骼肌肉瘤、黑色素瘤、网状细胞瘤等。
四、如何提高放线菌药用抗生素的产量
这个问题我问了我们这里的生物学博士.回答的也不是很精确,我整理了一下,大概意思是要从抗生素的原理出发.抗生素杀菌作用主要有4种机制：
1、抑制细胞壁的合成
抑制细胞壁的合成会导致细菌细胞破裂死亡,以这种方式作用的抗菌药物包括青霉素类和头孢菌素类,哺乳动物的细胞没有细胞壁,不受这些药物的影响.细菌的细胞壁主要是肽聚糖,而合成肽链的细胞器为核糖体,核糖体是细菌的唯一细胞器.但是使用频繁会导致细菌的抗药性增强.这一作用的达成依赖于细菌细胞壁的一种蛋白,通常称为青霉素结合蛋白（PBPs）,β内酰胺类抗生素能和这种蛋白结合从而抑制细胞壁的合成,所以PBPs也是这类药物的作用靶点.
2、与细胞膜相互作用
一些抗菌素与细胞的细胞膜相互作用而影响膜的渗透性,这对细胞具有致命的作用.以这种方式作用的抗生素有多粘菌素和短杆菌素.
3、干扰蛋白质的合成干扰蛋白质的合成意味着细胞存活所必需的酶不能被合成.干扰蛋白质合成的抗生素包括福霉素（放线菌素）类、氨基糖苷类、四环素类和氯霉素.
4、抑制核酸的转录和复制抑制核酸的功能阻止了细胞分裂和/或所需酶的合成.以这种方式作用的抗生素包括萘啶酸和二氯基吖啶.
而放线菌是一类比细菌要高级的微生物.能从上述4个方面更好的规避抗生素的影响.