什么是糖皮质激素(肾上腺皮质分泌哪些激素)

一、肾上腺皮质分泌哪些激素

肾上腺皮质分泌那些激素？

肾上腺皮质激素是一类由肾上腺皮质产生并分泌的全部激素的总称。

人体的肾上腺皮质激素多由胆固醇转变而来，其化学结构也和胆固醇相仿，因此也叫肾上腺皮质类固醇。

根据肾上腺皮质激素生理功能的不同，可将其分为三类：

1.糖皮质激素：包括氢化可的松，可的松和皮质酮，由肾上腺皮质的束状带所产生。

2.盐皮质激素：包括醛固酮和11-去氧皮质酮，由球状带所产生，以醛固酮的作用为主。

3.性激素：包括男性激素（如去氢异雄酮等）和女性激素（黄体酮和雌二醇）。性激素不仅由性腺分泌，肾上腺皮质的网状带也是性激素的制造场所。不过，女性激素主要由卵巢分泌，肾上腺皮质分泌的量极少，而男性激素则肾上腺皮质的分泌量较大，去氧异雄酮的每日分泌量为15--30毫克，特别是女性体内的男性激素几乎全部由此处产生。

二、肾上腺皮质简介

目录 1拼音 2英文参考 3肾上腺皮质激素的生物学作用 3.1糖皮质激素 3.2盐皮质激素 4肾上原皮质激素分泌的调节 4.1糖皮质激素分泌的调节 4.2盐皮质激素分泌的调节 1拼音

shèn shàng xiàn pí zhì

2英文参考

adrenal cortex

肾上腺皮质分泌的皮质激素分为三类，即盐皮质激素、糖皮质激素和性激素。各类皮质激素是由肾上腺皮质不同层上皮细胞所分泌的，球状带细胞分泌盐皮质激素，主要是醛固醇（aldosterone）；束状带细胞分泌糖皮质激素，主要是皮质醇(cortisol)；网状带细胞主要分泌性激素，如脱氢雄酮(dehydroepiandrosterone)和雌二醇(estradiol)也能分泌少量的糖皮质激素。肾上腺皮质激素属于类固醇（甾体）激素，其基本结构为环戊烷多氢菲。盐皮质激素与糖皮质激素是21个碳原子的类固醇，雄激素含有19个碳原子，雌激素含有18个碳原子(图1115)。

图1115几种主要的肾上腺皮质激素有化学结构

胆固醇是合成肾上腺皮质激素的原料，主要来自血液。在皮质细胞的线粒体内膜或内质网中所含的裂解酶与羟化酶等酶系的作用下，使胆固醇先变成孕烯酮，然后再进一步转变为各种皮质激素。由于肾上腺皮制裁各层细胞存在的酶系不同，所以合成皮质激素亦不相同（图1116）。

图1116肾上腺皮质激素合成的主要步骤

皮质醇进入血液后，75%80%与血中皮质类固醇结合球蛋白（corticosteroidbinding globulin,CBG）或称为皮质激素运载蛋白结合，15%与血浆白蛋白结合，5%10%的皮质醇是游离的。结合型与游离型皮质醇可以相互转化，维持动态平衡。游离的皮质醇能进入靶细胞发挥其作用。CBG是肝产生的α2球蛋白，分子量为52000，血浆中CBG浓度为3050mg/L。CBG与皮质醇有较强有亲和力，每一分子的CBG仅有一个结合位点，只能结合一个分子的皮质醇。每100ml血浆CBG能结合20μg皮质醇。可见，CBG在运载皮质醇方面起着重要作用，。醛固醇与血浆白蛋白及CBG的结合能力很弱，主要以游离状态存在和运输。

皮质醇在血浆中半衰其为70min，醛固醇为20min。它们都在肝中降解，皮质醇首先是在C4GN C5间的双键加氢还原，形成双氢皮质醇，随后，C3上的酮基变成羟基产生四氢皮质醇，与葡萄糖醛酸或硫酸结合，随尿排出体外。四氢皮质醇是皮质醇的主要代谢产物，点尿中皮质醇代谢物排出量的45%50%。四氢皮质醇和皮五醇在C20酮基变为痉基生成皮五醇，占尿中排出量的20%左右。由于四氢皮质醇和皮五醇在C17上均有羟基，故称为17羟类固醇。另外，C1`7上脱去侧链，生成17氧类固醇，占尿中排出题的10%左右。醛固醇基本上循类似途径被处理。

肾上腺皮质网状带分泌的性激素以脱氢异雄酮为主，它是一种17氧类固醇，睾酮的代谢产物也是17氧类固醇。因此，男子尿中17氧类固醇的来源有睾丸分泌的睾酮和肾上腺皮质分泌的皮质醇及雄激素。

3（二）肾上腺皮质激素的生物学作用

动物摘除双侧肾上腺后，如不适当处理，一二周即死去，如仅切除肾上腺髓质，动物可以存活较长时间，说明肾上腺皮质是维持生命所必需的。分析动物死亡的原因，主要有两个方面：其一是机体水盐损失严重，导致血压降低，终于因循环衰竭而死，这主要是缺乏盐皮质激素所致；其二是糖、蛋白质、脂肪等物质代谢发生严重紊乱，对各种有害***的抵抗力降低，导致功能活动失常，这是由于缺乏糖皮质激素的缘故。若及时补充肾上腺皮质激素，动物的生命可以维持。

3.1糖皮质激素

人体血浆中糖皮质激素主要为皮质醇，其次为皮质酮，但皮质酮的含量仅为皮质醇的1/201/10。

（1）对物质代谢的影响：糖皮质激素对糖、蛋白质和脂肪代谢均有作用。①糖代谢；糖皮质激素是调节机体糖代谢的重要激素之一，它促进糖异生，升高血糖，这是由于它促进蛋白质分解，有较多的氨基酸进入肝，同时增强肝内与糖异生有关酶的活性，致使糖异生过程大大加强。此外，糖皮质激素又有抗胰岛素作用，促进血糖升主。如果糖皮质激素分泌过多（或服用此类激素药物过多）可引起血糖升高，甚至出现糖尿；相反，肾上腺皮质功能低下患者（如阿多数狄森病），则可出现低血糖；②蛋白质代谢：糖皮质激素促进肝外组织，特别是肌肉组织蛋白质分解，加速氨基酸转移至肝生成肝糖原。糖皮质激素分泌过多时，由于蛋白质分解增强，合成减少，将出现肌肉消瘦、骨质疏松、皮肤变薄、淋巴组织萎缩等；③脂肪代谢：糖皮质激素促进脂肪分解，增强脂肪酸在肝内氧化过程，有利于糖异生作用。肾上腺皮质功能亢进时，糖皮质激素对身体不同部位的脂肪作用不同，四肢脂肪组织分解增强，而腹、面、肩及背有脂肪合成有所增加，以致呈现面圆、背厚、躯干部发胖而四肢消瘦的特殊体形。

（2）对水盐代谢的影响：皮质醇有较弱的贮钠排钾作用，即对肾远由小管及集合管重吸收和排出钾有轻微的促进作用。此外，皮质醇还可以降低肾小球入球血管阻力，增加肾小球血浆流量而使肾小球滤过率增加，有利于水的排出。皮质醇对水负荷时水的快速排出有一定的作用，肾上腺皮质功能不足患者，排水能力明显降低，严重时可出现“水中毒”，如补充适量的糖皮质激素即可得到缓解，而补充盐皮质激素则无效。有资料指出，在缺乏皮质醇时，ADH释放增多，集合管对水的重吸收增加。

（3）对血细胞的影响：糖皮质激素可使血中红细胞、血小板和中性粒细胞的数量增加，而使淋巴细胞和嗜酸性粒细胞减少，其原因各有不同。红细胞和血小板的增加，是由于骨髓造血功能增强；中性粒细胞的增加，可能是由于附着在小血管壁边缘的中性粒细胞进入血液循环增多所致；至于淋巴细胞减少，可能是糖皮质激素使淋巴细胞DNA合成过程减弱，抑制胸腺与淋巴组织的细胞分裂。此外，糖皮质激素还能促进淋巴细胞与渚酸性粒细胞破坏。

（4）对循环系统的影响：糖皮质激素对维持正常血压是必需的，这是由于：①糖皮质激素能增强血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性（允许作用），这可能由于糖皮质激素能啬血管平滑肌细胞膜上的儿茶酚胺受体数量以及调节受体介导的细胞内的信息传递过程；②糖皮质激素能抑制具有血管舒张作用的前列腺素的合成；③糖皮质激素能降低毛细血管的通透性，有利于维持血容量。肾上腺皮质功能低下时，血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，毛细血管扩张，通透性增加，血压下降，补充皮质醇后可恢复。

另外，离体实验证明，糖皮质激素可增强心肌的收缩力，但在整体条件下对心脏的作用并不明显。

（5）在应激反应中的作用：当机体受到各种有害***，如缺氧、创伤、手术、饥饿、疼痛、寒冷以及精神紧张和焦虑不安等。血中ACTH浓度立即增加，糖皮质激素也相应增多。能引起ACTH与糖皮质激素分泌增加的各种***称为应激***，而产生的反应称为应激（stress）。在这一反应中，除垂体肾上腺皮质系统参加外，交感肾上腺髓质系统也参加，所以，在应激反应中，血中儿茶酚胺含量也相应增加。切珍重肾上腺髓质的动物，可以抵抗应激而不产生严重后果，而当去掉肾上腺皮质时，则机体应激反应减弱，对有害***的抵抗力大大降低，严重时可危及生命。应激反应可能从以下几个方面调节机体的适应能力：

①减少应激***引起的一些物质（缓激肽、蛋白水解酶及前列腺素等）的产生量及其不良作用；②使能量代放运转以糖代谢为中心，保持葡萄糖对重要器官（如脑和心）的供应；③在维持血压方面起允许作用，增强儿茶酚胺对血管的调节作用。应该指出，在应激反应中，除了ACTH、糖皮质激素与儿茶酚胺的分泌增加外，β内啡肽、生长素、催乳素、抗利尿激素、胰主血压素及醛固醇等均可增加，说明应激反应是多种激素参与并使机体抵抗力增强的非特异性反应。

糖皮质激素的作用广泛而复杂，以上仅简述了它们的主要作用。此外，还有多方面的作用，如促进胎儿肺表面活性物质的合成，增强骨骼肌的收缩力，提高胃腺细胞对迷走神经与胃泌素的反应性，增加胃酸与胃蛋白酶原的分泌，抑制骨的形成而促进其分解等。临床上使用大剂量的糖皮质激素及其类似物，可用于抗炎、抗过敏、抗毒和抗休克。

3.2盐皮质激素

主要为醛固醇，对水盐代谢的作用最强，其次为脱氧皮质醇（表113）。

表113几种肾上腺皮质激素对糖代谢作用的比较

激素对糖代谢作用保钠排钾作用皮质醇 1.0 1.0可地松 0.8 0.8皮质酮 0.5 1.5醛固酮 0.25 500脱氧皮质酮 0.01 30

表中数字代表皮质激素的相对效力，以皮质醇的效力为1.0，即醛固酮的保钠排钾作用为皮质醇的500倍

醛固酮是调节机体水盐代谢的重要激素，它促进肾远曲小管及集合管重吸收钠、水和排出钾，即保钠、保水和排钾作用。当醛固酮分泌过多时，将使钠和水贮留，引起高血钠、高血压和血钾降低。相反，醛固酮缺乏时则钠与水的排出过多，血钠减少，血压降低，而尿钾排出减少，血钾升高。关于醛固酮对肾的作用及其机制，可参阅第八章，另外，盐皮质激素与糖皮质激素一样，以增强血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性，且作用比糖皮质激素更强。

4（三）肾上原皮质激素分泌的调节 4.1糖皮质激素分泌的调节

肾上腺皮质分泌皮质激素的束状带及网状带，处于腺垂体保肾上腺皮质激素（adrenocortiotropin,ACTH）的经常性控制之下，无论是糖皮质激素的基础分泌，还是在应激状态下的分泌，都受ACTH的调控，切除动物的垂体后，束状带与网状带萎缩，糖皮质激素有分泌显著减少，如及时补充ACTH，可使已发生萎缩的束状带与网状带基本恢复，糖皮质激素有分泌回升。

（1）ACTH：ACTH是一个含39个氨基酸的多肽，分子量为4500，其化学结构示于图1117。

图1117人ACTH的化学结构

ACTH分子上的124位氨基酸为生物活性所必需的，2539位氨基酸可保护激素，减慢降解，延长作用时间。各种动物的ACTH前24位氨基酸均相同，因此，从动物（牛、羊、猪等）腺垂体提到的ACTH对人有效。目前，ACTH已能人工合成。在垂体，ACTH是由阿黑皮素原（POMC）经酶分散而来，同时产生βMSH。ACTH再经酶分解生成αMSH，ACTH的第410位氨基酸与αMSH第410位氨基酸和βMSH第1117位氨基酸相同，这部分氨基酸是产生MSH活性最小单位，因此ACTH也具有促黑素细胞产生黑色素的作用。

ACTH的分泌呈现日节律波动，入睡后ACTH分泌逐渐减少，午夜最低，随后又逐渐增多，至觉醒起床前进入分泌高峰，白天维持在较低水平，入睡时再减少。由于ACTH分泌的日节律波动，促糖皮质激素的分泌也出现相应的波动。ACTH分泌的这种日节律波动，是由下丘脑CRH节律性释放所决定的。

ACTH不但***糖皮质激素的分泌，也***束状带与网状带细胞的生长发育，关于ACTH的作用机制已基本清楚。在束状还与网状带细胞膜上存在ACTH特异性受体，在Ca2+存在的条件下，ACTH与膜受体结合，激活腺苷酸环化酶，通过cAMP激活蛋白激酶，蛋白激酶起三项重要作用；①使核糖蛋白磷酸化，促进mRNA形成一种特殊蛋白质，使胆固醇得以进入线粒体，并经侧链解形成孕烯醇酮，以进一步合成糖皮质激素；②使磷酸化酶活化，促进糖原分解，产生ATP，提供能量，另外还通过戊糖旁路产生还原型辅酶Ⅱ（NADPH），以利胆固醇的羟化过程；③使胆固醇酯活化，促进其转变为胆固醇，提供激素合成的原料。在ACTH促进肾上腺皮质细胞合成糖皮质激素的同时，束状带细胞膜对葡萄糖与胆固醇的转运机制增强，使较多的葡萄糖与胆固醇进入细胞内（图1118）。

图1118 ACTH作用机制示意图

HDL：高密度脂蛋白 AC：腺苷酸环化酶

（2）ACTH分泌的调节：ACTH调节糖皮质激素的分泌，而ACTH的分泌受下丘脑CRH的控制又与糖皮质激素有反馈调节。下丘脑CRH神经元和其他下丘脑调节肽神经元一样，又受脑内神经递质的调控。应激***作用于神经系统的不同部位，最后通过神经递质，将信息汇集于CRH神经元，然后借CRH控制腺垂体的促肾上腺皮质激素细胞分泌ACTH。此外，当血中糖皮质激素浓度升高时，可使腺垂体释放ACTH减少，ACTH的合成也受到抑制，腺垂体对CRH的反应也性减弱。糖皮质激素的负反馈调节主要作用于垂体，也可作用于下丘脑，这后一种反馈称为长反馈。ACTH还可反馈抑制CRH神经元，称为短反馈。至于是否存在CRH对CRH神经地的超短反馈，尚不能肯定。

综上所述，下丘脑、垂体和肾上腺皮质组成一个密切联系、协调统一的功能活动轴，从而维持血中糖皮质激素浓度的相对稳定和在不同状态下的适应性变化（图1119）。

4.2盐皮质激素分泌的调节

醛固酮的分泌主要受肾素血管紧张素系统的调节。另外，血K+，血Na+浓度可以直接作用于球状带，影响醛固酮的分泌（详见第四章与第八章）。

图1119糖皮质激素分泌的调节示意图

实线表示促进点线表示抑制

三、肾上腺皮质激素类药物能治疗哪些疾病

肾上腺皮质激素根据生理作用的不同分为盐皮质激素和糖皮质激素。糖皮质激素由于在药理剂量范围内有很强的抗炎、抗毒素、抗过敏、抗休克作用，所以是临床上广泛使用的一类药物，通常所称的皮质激素就是指这类激素。

（1）抗炎作用：糖皮质激素具有抑制因细菌感染、免疫、化学及其他物理因素所致炎症的作用，它能抑制炎症局部血管的扩张，降低血管的通透性，减少血浆渗出和局部细胞浸润，因而可显著减弱或消除炎症部位的红、肿、热、痛等症状。

（2）抗免疫作用：可通过多个环节抑制免疫反应，如抑制巨噬细胞的吞噬功能，使淋巴细胞溶解，降低自身免疫性抗体水平等，基于以上抗免疫及抗炎作用，故可缓解过敏反应及自身免疫性疾病的症状。

（3）抗毒素作用：皮质激素能对抗细菌内毒素对肌体的损害作用，减轻细胞损伤，缓解毒血症状，使高热下降，病情改善。但对细菌外毒素引起的损害无保护作用。

（4）抗休克作用：糖皮质激素对于各种休克，如过敏性休克、感染性休克、心源性休克、低血容量休克等，都有一定疗效，可增强机体对抗休克的能力。抗休克时激素用药宜早，方能收到良效。

此外，糖皮质激素还影响糖、蛋白质、脂肪及电解质的代谢，能升高血糖，增加肝、肌糖元等；对血液和造血系统及中枢神经系统也有广泛的影响。

肾上腺皮质激素类药物可用于治疗下列疾病：

（1）牛酮血症和羊妊娠毒血症。糖皮素激素对这两种病都有较好的疗效。两病的病理学特点都是血糖水平降低，血酮增高，而糖皮质激素则能升高血糖、降低血酮。

（2）感染性疾病。当感染对动物的生命或生产潜力可能带来严重危害时，可以用皮质激素控制过度的炎症反应。在感染带有毒血症时，糖皮质激素治疗具有重要意义。它对内毒素中毒能提供保护作用，对各种败血症、中毒性肺炎、中毒性痢疾、腹膜炎、产后急性子宫炎等，应用皮质激素可增强抗生素的治疗效果。

（3）治疗炎症。如关节炎、腱鞘炎、粘液囊炎及眼病、皮肤病，局部用药有效。

（4）过敏性疾病。通过其抗炎、抗过敏作用缓解荨麻疹、血清病、支气管痉挛、过敏性皮炎、急性蹄叶炎、过敏性湿疹等疾病的症状。

（5）抗休克作用。适用于中毒性休克、过敏性休克、创伤性休克、心源性休克、低血容量性休克等。

常用的肾上腺皮质激素类药物有：醋酸可的松、醋酸泼尼松、醋酸氢化可的松、醋酸氟轻松、醋酸地塞米松等。

四、肾上腺皮质激素的作用

抗炎、抗免疫、抗休克等作用。

根据查询百度健康网显示，肾上腺皮质激素的作用有抗炎、抗免疫、抗休克等作用，具体的情况还需要咨询医生进行了解。

1、抗炎：可以抑制感染性或非感染性引起的炎症，该药物主要是缓解局部充血、降低毛细血管的通透性，可以阻止炎症介质发生反应，从而促进疾病的恢复。

2、抗免疫：这类药物可以抑制巨噬细胞的吞噬功能，从而使淋巴细胞溶解，从而降低自身免疫性抗体水平，在临床可以用于治疗过敏反应，自身免疫性疾病等情况。

3、抗休克：患者在休克后使用药物可以解除动脉痉挛，增加心肌的收缩力，促进机体的血液循环对于缓解修复是有一定帮助的。除此之外，还可能会影响机体代谢等情况，在用药期间要密切关注患者的身体情况，避免出现不良反应。