治疗咽喉痛的中成药？咽喉肿痛最佳消炎药
本篇文章给大家谈谈治疗咽喉痛的中成药，以及咽喉肿痛最佳消炎药对应的知识点，文章可能有点长，但是希望大家可以阅读完，增长自己的知识，最重要的是希望对各位有所帮助，可以解决了您的问题，不要忘了收藏本站喔。
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一、喉咙痛吃什么药好得快啊
喉咙痛--16种消除疼痛的方法忍气吞声果真不是滋味，但有时候，吞咽可是真正的痛苦难熬。毕竟，你大约每15秒就得吞咽一次。而且，你愈克制，吞咽的频率反而愈高。喉咙痛加上刺耳的咳嗽声，让你体会到折磨莫过于此。喉咙痛经常是感冒或流行性感冒的早期征兆。但它也可能是单纯由其他病毒或细菌感染所引起的。有时候，喉咙痛也可能只是由于气候干燥或大声嘶吼所致不论是什么原因造成的，请听医师怎么说。服用口含片假使喉咙痛是由病毒感染引起的，则抗生素无用武之地。但含酚的口含片或许有些疗效。酚可以杀死表层的病菌，因此有助于控制入侵者，直到体内的抵抗力形成。同时，酚的轻微麻醉作用，可麻痹神经末梢，使喉咙不觉得痒痛。口含片的剂量不一，购买及使用时，应参照说明。使用喷液同样地，使用含酚的喉咙喷液，也能缓和不适。然而其效果较不持久。服用锌口含片锌口含片能帮助由感冒引鸬暮砹础?我们给受试者1片葡萄糖酸锌(23毫克)，每2小时服用一次。并请他们含在口中慢慢溶解，而不是用吞的。结果，不仅喉咙痛获得缓解，其他的感冒症状亦然。"达维斯博士说。但他警告，勿连续使用如此高剂量锌达七天以上，以免干扰体内其他矿物质。如果你不喜欢锌的味道，不妨选用含锌的口含片即可。洗盐水或其他溶液若你吞咽时，会发生喉咙痛，则疼痛的位置一定不致于太深，可以漱盐水或其他溶液来治疗。但注意，假使你的声音嘶哑或有咳嗽，则疼痛的部位比较深。这时，漱盐水无济于事。①盐水将1茶匙食用盐加入1品脱(约0．5公升)的温水。这差不多接近生理食盐水的浓度，因此你会觉得很温和。每小时漱一次，勿吞咽这盐水(假使你担心钠的摄取量过高)。②洋甘菊茶(chamomile)将1荼匙干燥的洋甘菊粉泡入1杯热水中。过滤。待微温后使用。③柠檬汁在1大杯温水中挤入数滴柠檬汁。④威士忌在1大杯温水中加入一汤匙威士忌酒。以此液体漱喉咙，有助于麻痹喉咙痛。增加室内的湿度有时，睡醒的喉咙痛是由于张着口睡觉。正常情况下，空气先在鼻腔内被湿润，然后才进入喉咙及肺。但用嘴巴呼吸，则略过这个程序，使喉咙焦干、不舒服。专家建议在卧房使用湿气机，以提高周围环境的湿度。打通鼻塞假使鼻塞是使你用嘴巴呼吸的部分原因，应设法使鼻子恢复通畅。可使用去充血剂的鼻腔喷液(例如Afrin)。但勿持续用两天以上。并应依照说明使用，以免上瘾。服用止痛药大部分人的喉咙痛不至于像身体其他部位的疼痛，因此服用阿司匹林acetaminophen或ibuprofen即足以消减不适。(未满21岁者，不宜服用阿司匹林，以免引起雷氏症侯群(Reye'ssyn。 dlome)，这是一种致命性的神经疾病。)增加水分的摄取多喝水及其他饮料可滋润干燥的喉咙组织。但有些饮料应避免：浓稠的乳品饮料容易使喉咙的黏液增多，进一步刺激组织；柳橙汁可能刺激已发炎的喉咙；含咖啡因的饮料有利尿作用，使体内流失水分。敷喉咙以洋甘菊(chamomile)湿敷喉咙，可缓解不适。将1汤匙的干洋甘菊花加入1--2杯的沸水中。浸泡5分钟后，过滤。将干净的毛巾浸入此溶液，拧掉多余的溶液，直接敷在患部，直到毛巾冷却。必要时可重复。服用蒜油胶囊"大蒜是最佳的天然抗生素及杀菌剂。"一天服用六次蒜油胶囊。若有反效果，应停止使用。服用维他命C维他命C有助于强化组织，以对抗引起喉痛的病菌。一天服用60毫克。更换牙刷牙刷上所聚集的细菌及刷牙时的牙跟受伤，皆可能使细菌侵人体内组织。"当你一感到不舒服，应立即丢弃牙刷。通常，这足以制止牙刷上的细菌侵入。假使，你还是生病了，应在病况逐渐复原时，再换一次牙刷，以免再度感染。"葛拉斯医师说。就预防的观点，专家建议每个月换一次牙刷，并将牙刷存放在干燥处。垫高床头睡醒发生喉咙痛的另一个原因(除了张口睡觉外)是，睡觉期间胃酸逆流至喉咙。胃酸对脆弱的喉咙组织是相当刺激的。不妨用砖块将床头的底部垫高10一一15公分，使睡觉时，头的位置高过脚。不要仅用枕头垫高头颈部，这样可能使身体弯曲，反而增加食道的压力，使问题更严重。另外，睡前1一一2小时内，勿吃东西及喝饮料。医学小常识链球菌及其他问题由链球菌引起的喉咙痛可能突然发作，若未治疗，可能导致更严重的问题，例如风湿热及风湿性心脏病。由于许多种病毒及细菌皆会引起喉咙痛，要鉴定是否由链球菌所致，需作喉咙组织培养。幸亏，链球菌感染可以适当的抗生素治疗。其他情况如下所列，亦应看医生。·严重、长期或复发性的喉咙痛。·呼吸困难、吞咽困难或不易张嘴。·关节痛、耳痛或颈内有硬块。·发疹或38．3CC以上的高烧。·声音沙哑持续两周以上。·唾液或痰中带血。
二、喉咙痛吃什么药好得最快
喉咙痛怎么办?要吃什么药物好得最快?下面我告诉你，一起来了解吧!
吃头孢克洛,加西瓜霜!先消炎,在润嗓!效果很好的
罗红霉素加甲硝唑抗菌消炎、六神丸清热解毒、用适当的含片含服等、见效会较快。
暴发性肝衰竭的病因多种多样，根据病原可分为感染性、毒素性、代谢性、浸润性、自身免疫性、缺血性、放射损伤性及原因不明性。
1.感染性病毒感染，尤其是病毒性肝炎是我国暴发性肝衰竭最常见的原因，其他病毒也偶有发现。
***1***肝炎病毒：目前发现的肝炎病毒有7种，依次分别为甲型肝炎病毒***hepatitis A virus，HAV***、乙型肝炎病毒***hepatitis B virus，HBV***、丙型肝炎病毒***hepatitis C virus，HCV***、丁型肝炎病毒***hepatitis D virus，HDV***、戊型肝炎病毒***hepatitis E virus，HEV***、庚型肝炎病毒***hepatitis G virus，HGV亦称为GBV-C***和TTV***TT为在其体内首次发现该病毒的患者姓名的缩写***。单***AV感染很少引起暴发性肝衰竭，其危险性约为0.01%～0.1%，1988年我国上海甲型肝炎流行，共发病30余万人，死于单***AV感染者仅25例。但甲型肝炎合并其他慢性肝炎时发生暴发性肝衰竭的危险性明显增加，尤其是合并慢性活动性乙型肝炎、慢性丙型肝炎或肝硬化，但HBsAg携带者合并甲型肝炎则预后良好。单独HBV感染或HDV同时感染是发生暴发性肝衰竭的主要原因。当HBV前C区第1896位发生G→A点突变时，使原来为色氨酸的密码TGG变为终止密码TAG，导致前C蛋白的合成中断，HBeAg转为阴性，此突变株可引起HBeAg阴性的暴发性乙型肝炎，HBeAg阳性的暴发性乙型肝炎则是由野生株引起。HDV是一种缺陷病毒，需要HBV的表面抗原HBsAg作为其病毒的外壳，所以HDV的感染可以是与HBV同时感染，也可以是慢性HBV感染者重叠感染HDV，HDV感染者发生暴发性肝衰竭的危险性远大于单***BV感染者，HBV慢性携带者在感染HDV后也可发生暴发性肝衰竭。HCV引起暴发性肝衰竭的作用尚不明确，在日本等亚洲地区HCV感染可能是暴发性肝衰竭的主要原因之一。义大利的Vento等对血清甲肝抗体阴性的163例慢性乙型肝炎和432例慢性丙型肝炎进行了为期7年的随访，其中有10例慢性乙肝患者和17例慢性丙肝患者重叠感染了甲肝，在所有77例重叠感染甲肝的慢性肝炎患者中，有7例慢性丙肝重叠感染甲肝的患者发生了暴发性肝衰竭，而慢性乙肝重叠感染甲肝者中，无一例暴发性肝衰竭发生。在戊型肝炎流行地区，HEV感染可引起暴发性肝衰竭，妊娠妇女，尤其是妊娠第三期患戊型肝炎，发生暴发性肝衰竭的危险性高达20%～40%。在非妊娠妇女，HEV感染也可导致暴发性肝衰竭。德国的一项研究证实，在22例暴发性肝衰竭患者中，11例血清GBV-C/HGV RNA阳性，7例暴发性乙肝中有6例GBV-C/HGVRNA阳性，10例暴发性非甲-戊肝炎中5例GBV-C/HGV RNA阳性，其他作者也在少数暴发性肝衰竭患者中发现有GBV-C/HGV存在。据1998年Hadziyannis对全球报道的22篇文献364例患者的分析，在原因不明的暴发性肝衰竭中GBV-C/HGV的感染率为20%，但在暴发性乙、丙、丁型肝炎中GBV-C/HGV的感染率相似或更高，因此推断在暴发性肝衰竭时GBV-C/HGV的出现是一种继发感染或同时感染，而不是暴发性肝衰竭的病因。TTV DNA在原因不明的暴发性肝衰竭患者中的阳性率为19%～27%，且可在发病初时检测到，因此不能排除TTV作为暴发性肝衰竭的病因。
***2***其他病毒感染：免疫低下、免疫抑制、新生儿及AIDS患者感染其他病毒也可导致暴发性肝衰竭。如单纯疱疹病毒感染，尤其是新生儿的播散性感染及免疫功能低下者可导致致死性的暴发性肝衰竭。AIDS患者及免疫抑制患者感染水痘-带状疱疹病毒，可导致水痘性肝炎，发生暴发性肝衰竭。由E-B***Epstein-Barr***病毒感染引起的暴发性肝衰竭已有16例报告，免疫功能正常者也可发生，其病死率高达87%。其他如钜细胞病毒、副黏病毒感染也可导致暴发性肝衰竭。
***1***药物的特异质反应：许多药物可引起暴发性肝衰竭，其中常见的药物有***氟烷、异氟烷、甲氧氟烷、氯仿等，抗结核药物如异烟肼、利福平，抗抑郁药如苯乙肼及苯妥因钠、***、氯丙嗪等，抗凝药如双香豆素，磺胺类药物如水杨酸偶氮磺胺吡啶，非固醇类雄激素拮抗药Bicalutamide，酒精中毒治疗药二硫化四乙基秋兰姆***disulfiram***，娱乐***物“舞蹈药”ecstasy，降压药乙肼苯哒嗪，抗癫痫药丙戊酸，以及抗甲状腺药物、非固醇类抗炎药物、二性霉素B、甲基多巴、环磷酰胺、5-氟尿嘧啶、6-巯基嘌呤、镇静药等。
***2***毒性反应：对乙酰氨基酚***醋氨酚***是最常见的药物之一，也是欧美国家暴发性肝衰竭发生的最主要原因，在营养不良或饥饿状况下，肝脏谷胱甘肽减少，对药物的敏感性增加，甚至治疗剂量的对乙酰氨基酚也可引起暴发性肝衰竭。还有非那西丁和水杨酸盐等。某些化学性毒物及然性毒物均可引起暴发性肝衰竭，前者如四氯化碳、半乳糖胺、酒精、四环素、磷等，后者包括某些草药及毒蕈***如瓢蕈、白毒伞蕈、粟茸蕈等***、黄曲霉毒素、细菌毒素等。
3.代谢性引起暴发性肝衰竭最常见的代谢性疾病是Wilson病，亦称为肝豆状核变性，可伴有溶血性贫血或溶血危象，角膜可有Kayser-Fleischer环，血清转氨酶和碱性磷酸酶水平相对较低，有时可有视野模糊及无结石性胆囊炎。
4.浸润性包括脂肪浸润和肿瘤浸润，均可导致暴发性肝衰竭的发生。脂肪的肝浸润包括妊娠急性脂肪肝、Reye综合征等，大量脂肪滴占据了肝细胞体积的绝大部分，使肝细胞不能发挥正常功能，应用丙戊酸或静脉应用大剂量四环素也可引起类似病变。肝脏肿瘤浸润导致暴发性肝衰竭是一种不常见的表现，肝脏的原发性或转移性肿瘤均可引起，包括黑色素瘤、恶性淋巴瘤、小细胞肺癌、尿道上皮癌等，有时肿瘤可广泛性地转移到肝血窦，而在肝内探查不到转移结节，临床表现为暴发性肝衰竭。
5.自身免疫性自身免疫性肝病是指一系列累及肝脏的免疫性疾病。包括自身免疫性肝炎、自身免疫性硬化性胆管炎及肝移植后自身免疫性肝炎，临床检查可有平滑肌抗体、抗核抗体及肝肾微粒体抗体阳性。前二者主要是由于基因方面的异常易于产生自身免疫，其肝脏自身抗原多肽被T淋巴细胞识别后产生针对肝脏的自身免疫性损伤。肝移植后自身免疫性肝炎的发病机制仍然不清。一种类风溼性疾病成年发病的Still病，有时也累及肝脏导致暴发性肝衰竭。
6.缺血性血管性因素导致暴发性肝衰竭很少见。肝脏缺血可由全身性血流动力学改变***如心源性休克、中暑及反复发生的心律失常等***所致，也可由区域性性的血流动力学障碍***如急性肝前静脉阻塞***引起。
7.放射损伤性放射损伤导致的暴发性肝衰竭并不多见，急性放射病或肝脏区域性大剂量放疗有时也可引起暴发性肝衰竭。
8.其他乙肝病毒携带者在应用干扰素和免疫抑制药治疗时，肝功能可恶化，有时导致暴发性肝衰竭。另外，除以上病因外，还有约1/3的暴发性肝衰竭患者病因不明，一般认为这部分患者的病因与肝炎病毒有关，可统称为非甲-庚肝炎。
暴发性肝衰竭的发病机制因病因的不同而异。在我国病毒性肝炎是暴发性肝衰竭发生最常见的原因，其中乙型肝炎的发病机制研究最为广泛。目前认为细胞毒性T淋巴细胞***cytotoxic T lymphocyte，CTL***是导致肝细胞广泛性坏死的主要效应细胞。CTL细胞通过双识别机制攻击受HBV感染的肝细胞，受主要组织相容复合物***major histopatibility plex，MHC***-Ⅰ的限制。受攻击的肝细胞膜上需同时表达HBV的膜抗原HBcAg及MHC-Ⅰ，CTL也必须同时识别这两种抗原才能与靶细胞结合，释放穿孔素及其他淋巴因子攻击溶解靶细胞;CTL细胞表面还有淋巴细胞功能相关性抗原-1***lymphocyte functionassociated antigen-l，LFA-l***，肝细胞膜上则存在LFA-1的配基-细胞间黏附分子-l***intercellular adhesion molecule-l，ICAM-l***，使得肝细胞可吸引表达LFA-l的CTL细胞，并使其与肝细胞黏附，促进CTL与肝细胞的双识别，强化CTL对肝细胞的毒性反应;肝细胞膜上还存在Fas抗原，可与CTL膜上的Fas配体相互作用，诱导肝细胞的凋亡;在肝脏遭受以上的免疫损伤时，其解毒功能受损，容易形成内毒素血症，导致肝脏内外的单核-巨噬细胞系统释放多种细胞因子，加重肝脏损害，其中最重要的是肿瘤坏死因子-ɑ***tumornecrosis factor-α，TNF-ɑ***，TNF-ɑ可与肝细胞膜上表达的TNF-ɑ受体结合，启用蛋白酶及磷脂酶A2，诱导自由基产生，导致膜性结构损伤和DNA断裂，还可与窦内皮细胞膜上的受体结合，损伤窦内皮细胞，促使肝血窦内纤维蛋白沉积和微血栓形成，造成肝细胞的微回圈障碍细胞坏死，TNF-ɑ还可诱生一氧化氮损伤肝细胞，HBV感染则可促进肝细胞对TNF-ɑ的敏感性;另外，HBV前C区的突变使HBeAg的合成中断，血清中HBeAg消失，由于HBeAg与肝细胞膜上表达的CTL的靶抗原HBcAg对CTL有交叉反应，血清中HBeAg的对CTL的干扰和抑制作用消失，使得更多的CTL得以攻击HBcAg阳性的肝细胞，导致大量肝细胞死亡。HCV感染导致的暴发性肝衰竭发病机制与HBV感染相似。甲型肝炎的发病机制也是以免疫反应为主，在早期由于HAV在肝细胞内大量增殖及CTL细胞的毒性作用共同导致肝细胞损伤，病程后期由内源性γ-干扰素诱导被感染的肝细胞膜上的MHC-Ⅰ表达，促进CTL的作用，杀伤肝细胞，清除HAV。HDV与HBV重叠感染易致大块肝坏死，可能是HDV对肝细胞的直接致病性与机体的免疫病理损伤共同作用所致。HEV感染所导致的肝细胞损伤可能是由细胞免疫反应所致，孕妇感染HEV容易引起暴发性肝衰竭的原因可能是由于孕妇血清免疫球蛋白水平低下或对HEV的敏感性和反应性增高有关。GBV-C/HGV与TTV导致暴发性肝衰竭的发病机制仍然不清。
直接肝毒***物可直接损伤肝细胞，或经肝细胞转化后其中间产物具有肝细胞毒，这些物质与肝内的谷胱甘肽结合而解毒，当肝细胞的谷胱甘肽被耗竭时，则发生肝细胞中毒坏死;还有的药物作为半抗原与体内蛋白结合成为全抗原，引起免疫反应造成肝损害。直接肝毒***物如对乙酰氨基酚，其中间代谢产物具有明显的肝毒性，在过量服用或饥饿时，肝内谷胱甘肽被耗竭，导致肝细胞中毒死亡，诱发肝衰竭。这类药物引起的肝脏损伤有明确的量-效关系。特异质***物则无明确的量-效关系，如异烟肼在肝脏经乙酰化反应形成异菸酸和乙酰肼，乙酰肼能与肝细胞内的大分子结合导致细胞死亡，其确切的机制尚不清楚，可能与药物作为半抗原引起的免疫损伤有关，也可能与药物中间代谢产物有关，还可能与机体的状态有关。
Wilson病为常染色体隐性遗传病，患者肠道对铜的吸收超常，而肝脏仅能合成极少铜蓝蛋白，血清中呈直接反应的铜增多，导致过多的铜沉积于组织，引起肝、脑、肾组织损伤及角膜K-F环的形成。肿瘤细胞肝内浸润导致暴发性肝衰竭的机制仍待进一步研究，有人发现在此种患者肝内肝细胞的坏死较肿瘤细胞坏死严重，且与肿瘤对肝血窦的侵犯程度有密切的关系，因此认为肝细胞缺氧坏死是肿瘤肝转移引起暴发性肝衰竭的原因之一。另外暴发性肝衰竭时常有内毒素血症存在，内毒素可引起肝内的胸腺和启用调节的化学增活素***thymus and activation-regulated chemokine，TARC***活性增高，TARC对CD4的2型辅助T细胞有化学吸引作用，使CD4的2型辅助T细胞对肝实质的浸润增多，进一步加重肝细胞的坏死。
传统认为暴发性肝衰竭的病理基础是大块肝坏死，但近年来的研究证实暴发性肝衰竭的肝脏病理改变有明显的多样性。临床诊断为暴发性肝衰竭者，病理上可分为3型：即大块肝坏死、亚大块肝坏死和肝硬化。大块肝坏死型大体观肝脏明显缩小，包膜皱缩，肝实质色彩斑驳，切面可见不规则的残余肝组织;镜下可见小叶内肝细胞消失，网状支架塌陷，在门管区外围和肝小叶周边偶见狭窄的肝实质和少量水肿变性的肝细胞并有胆汁淤积，肝窦内有稀疏的慢性炎症细胞、肥大的Kupffer细胞及巨噬细胞，门管区有不同程度的小胆管增生。亚大块肝坏死型大体观肝脏萎缩程度较轻，切面见融合性坏死面积占30%～90%，形成不同程度的亚大块肝坏死;镜下肝细胞广泛肿胀，常见假腺泡样转化及显著的胆汁淤积，有时可见钜细胞转化，门管区小胆管普遍增生，炎细胞浸润，有时可见小胆管炎反应。肝硬化型肝脏外观及切面呈典型的肝硬化特征，镜下显示在肝硬化的基础上有不同程度的炎症反应。
值得注意的是在暴发性肝衰竭患者肝脏坏死区的分布和各肝叶坏死程度呈极显著的非均质性，在不同部位肝穿刺活检的结果可以完全不同，因此肝穿刺活检对确诊和判断预后的价值是有限的;临床表现相同的暴发性肝衰竭其肝脏组织病理表现可完全不同;残留的肝细胞的多少可能并不能决定存活率的高低;另外暴发性肝衰竭也可发生于肝硬化的基础上。
三、喉咙痛吃什么药效果好
1、主要吃消炎药：消炎头孢克氏片、紫罗兰口服液、酚类口含片等，效果都不错。
2、喉咙痛其表现有刺痛、钝痛、烧灼痛、隐痛、胀痛、跳痛等表现，可分阵发性或持续性。疼痛程度轻重不一，是疾病的性质和患者对痛的敏感度而异。
3、喉咙，泛指喉腔。与“喉”同义，《灵枢·忧恚无言篇》说：“喉咙者，气之所以上下者也。”说明它在喉腔内、气管上的部位，是呼吸的要道。
4、哺乳动物喉的构造完善。喉为气管前端的膨大部分，既是呼吸的通道，也是发音器官。喉由软骨、韧带、肌肉及粘膜构成。喉的入口称喉口，喉壁腹前缘的会厣软骨在吞咽时可遮盖喉口，食物和水经会厣上面进入食道，可防止食物和水误入气管。平时喉口开启，是空气进出气管的门户。由甲状软骨和环状软骨构成的喉腔，在中部的侧壁上有粘膜褶所形成的声带为发声器官，开始出现于无尾两栖类，但以哺乳类最发达（仅单孔类及有袋类缺如）。
5、喉乃肺系所属喉为气息出入之要道，又为出音发声之器官。喉下连气道以通肺气，而肺主气、主声，以司呼吸，且肺有经脉通于喉咙，故喉咙的通气和发音直接受制于肺气、肺阴。若肺气宣畅，肺阴充足，则呼吸通利，声音洪亮。若肺气耗损，则无力，可见声音微弱，懒语少言；肺阴不足，则虚火内灼，可见咽喉虚肿微痛，干咳不利，声音嘶哑。因肺虚所致的发音障碍，即所谓“金破不鸣”。若因外邪犯肺，或邪热壅肺，循经上蒸．常见咽喉红肿疼痛、声音嘶哑，甚则失音。因肺实所致发音障碍，即所谓“金实不鸣”。
6、不要用嗓过度。用嗓过度是指滥用超过本人能力范围的嗓音（用声）。每人的发声能力有音高（波长）、音强（张力、振幅）、音时（发音用声的时间）三个方面，超过此范围将发生声带病变。
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