骨髓瘤一二三期症状(能治吗)

一、骨髓瘤***能治吗

多发性骨髓瘤

多发性骨髓瘤是侵犯骨髓的一种浆细胞恶性肿瘤。血液中有些白血球离开骨髓后产生浆细胞，不同型态的浆细胞，产生不同的抗体去对付不同外物的侵犯，但是当浆细胞由於某种原因而过度生长，不但数量增加，而且型态相同即成为骨髓瘤细胞。

这些细胞有时集结在一个局部骨质上形成浆细胞瘤，有时都会侵犯多处骨头，形成多个癌块，即称为「多发性骨髓瘤」。骨髓瘤破坏骨骼发生疼痛或骨折；或使钙质留入血流中，产生食欲不振，疲倦，肌肉无力，甚至神志不清，或因免疫力降低，发生严重感染；或引起贫血，肾功能失退等。多发性骨髓瘤的发生率约为3/100,000，大部份（60％）发生在男性，98％在40岁后发生。

病因

确实致病原因未明，可能与遗传有关；当侵犯第8，11或14对染色体，产生基因变异，或暴露於有毒化学物或强烈辐射线，亦是部份因素。

潜伏性基因变异到发病可能有20年之久，局部侵犯较少（约7％）大部份是广泛性及进行性。可分为：

1.骨骼侵犯：多发生在头骨，脊椎骨，肋骨，盆骨及近侧长骨。

2.血钙增高：1/3的病人有血钙增高，而有呕吐，食欲不振等情形。

3.蛋白质异常：会产生M型蛋白质，亦会降低免疫球蛋白的产生，导致身体防御减低。

4.肾功能减退：约有一半的病人会得肾脏病变。

5.神经功能受损：约有15％病人有脊椎神经受压情形，中央神经周围神经亦可被浆细胞侵润使功能受损害。

诊断

1.症状：疲乏，无力，体重减轻，骨头疼痛，怕冷，神经失调，出血趋势等。

2.病徵：偶有肝脾肿大，淋巴肿大，而多半有神经病状。

3.检验：

A贫血，血小板减少，中性白血球减少。

B骨髓或骨的病灶、肿块或淋巴结的病理检查。

C血清蛋白质测定，会有M Protein增高，IgG增高

D骨骼摄影，骨质密度测定，磁共振

治疗

·骨科辅助手术

·放射线电疗

化学物治疗

参考资料：http://www.vghks.gov.tw/hema/myeloma.htm

多发性骨髓瘤

一、概述

浆细胞病是指单克隆浆细胞异常增生，伴有单克隆免疫球蛋白或多肽链亚单位合成增多

的一组疾病，其中包括浆细胞瘤（软组织或骨）、巨球蛋白血症及多发性骨髓瘤。

正常情况下，浆细胞具有分泌免疫球蛋白的功能。一株浆细胞或其前体细胞受某一些抗

原的刺激后，增殖为一组单克隆浆细胞，并分泌一定量针对该抗原的单克隆免疫球蛋白

。人体内有成千上万株浆细胞合成和分泌成千上万种化学结构和免疫特性均不同的多克

隆免疫球蛋白。每一个免疫球蛋白分子由两条相同的重链和两条相同的轻链组成。根据

重轻链氨基酸组成与抗原性不同，将免疫球蛋白分为五类，即IgG、IgA、IgM、IgD和

IgE。轻链分为κ轻链和λ轻链。每株浆细胞只能合成一种重链和一种轻链。同属一类的

免疫球蛋白，由于来自不同浆细胞的合成和分泌，因此，在重链、轻链的免疫特异性上

存在着差异而呈多克隆性。故人体血清中的免疫球蛋白是五类免疫球蛋白的混合体，而

每类免疫球蛋白又是多种既相同又有着差别的多克隆免疫球蛋白组成。

浆细胞病表现为单克隆浆细胞系异常增生合并合成和分泌化学结构与免疫特异性完全相

同的单克隆免疫球蛋白或其多肽亚链，临床上称为“M”成分（monoclonal component)

或“M”蛋白。当单克隆浆细胞异常增生时，正常的多克隆细胞增殖受到抑制，正常多克

隆免疫球蛋白的合成与分泌减少。由于大量泳动速度相同的单克隆免疫球蛋白，“M”蛋

白在电泳时表现为底部窄而峰甚高的图像。经化学分析、免疫电泳分析可以确定“M”蛋

白为单克隆免疫球蛋白或多肽链亚单位。

浆细胞病在本质上与B细胞淋巴瘤是相同的，只是不同阶段的表现。多发性骨髓瘤（mu-

ltiple myeloma,MM)是最常见的恶性浆细胞病，以单克隆IgG、IgA和（或）轻链大量分

泌为特征。其它恶性浆细胞病包括原发性巨球蛋白血症（IgM异常分泌增多），重链病和

原发性淀粉样变性。恶性浆细胞产生的各类M蛋白出现频率如下：

含重链和轻链的M蛋白。。。。百分比含重链和轻链的M蛋白。。。。。。...百分比

IgG........................52

IgA........................21

IgM........................12

IgD........................2

IgE........................0.01含轻链的M蛋白（κ或λ）。。。。。。。11

含重链的M蛋白（γ、α、μ、δ、ε）。1

>2类M蛋白。。。。。。。。。。。。。..0.5

血或尿中无M蛋白.....................1

二、骨髓瘤严重吗

问题一：骨髓瘤严重吗严重的，后期中到重度疼痛，这个病发展比较缓慢。根据经济能力选择治疗，如选进口药揣话，价格昂贵，要有一定经济基础。

保持病人心情开朗很重要，尽量避免让他知道病情，中药辅助调理。

要当心呼吸系统和肾脏的几个指标，因为骨髓瘤主要破坏肺和肾，后期肺炎（长时间沉睡-极可能是脑缺氧要留意）和尿毒症（无法排尿，肌酐高）。

如果控制的好，3-5年没问题，有人甚至10年。

问题二：多发性骨髓瘤lllA严重吗?自然病程6-12月，传统药物化疗后，中位生存期可达3-5年，新的靶向药物的应用，多发性骨髓瘤患者的生存期已延至5-10年，有的甚至超过10年。

问题三：骨髓纤维化和骨髓瘤哪个严重没有太大比较性，但生存时间上比较，骨髓瘤生存时间更短。

骨髓纤维化（MF）简称髓纤。是一种由于骨髓造血组织中胶原增生，其纤维组织严重地影响造血功能所引起的一种骨髓增生性疾病，原发性髓纤又称“骨髓硬化症”、“原因不明的髓样化生”。本病具有不同程度的骨髓纤维组织增生，以及主要发生在脾、其次在肝和淋巴结内的髓外造血，典型的临床表现为幼红细胞及幼粒细胞性贫血，并有较多的泪滴状红细胞，骨髓穿刺常出现干抽，脾常明显肿大，并具有不同程度的骨质硬化。本病属少见疾病，发病率0.2/100000～2/100000。发病年龄多在50～70岁之间，也可见于婴幼儿，男性略高于女性。

多发性骨髓瘤（MM）是一种恶性浆细胞病，其肿瘤细胞起源于骨髓中的浆细胞，而浆细胞是B淋巴细胞发育到最终功能阶段的细胞。因此多发性骨髓瘤可以归到B淋巴细胞淋巴瘤的范围。目前WHO将其归为B细胞淋巴瘤的一种，称为浆细胞骨髓瘤/浆细胞瘤。其特征为骨髓浆细胞异常增生伴有单克隆免疫球蛋白或轻链（M蛋白）过度生成，极少数患者可以是不产生M蛋白的未分泌型MM。多发性骨髓瘤常伴有多发性溶骨性损害、高钙血症、贫血、肾脏损害。由于正常免疫球蛋白的生成受抑，因此容易出现各种细菌性感染。发病率估计为2～3/10万，男女比例为1.6：1，大多患者年龄>40岁。

问题四：骨髓瘤能活多久如果病情严重没有得到有效控制，快的几个月，慢的十多年。主要根据具体的病情。

问题五：骨髓瘤患者的生存时间和什么有关如何延长MM患者的生存期?多发性骨髓瘤是一种特异性疾病也是消耗性疾病，在患者中营养不均、营养不良是常见的现象。多发性骨髓根据不同的患者生存期变化很大，短者仅数月，长者10年以上。那么，我们应该如何延长MM患者的生存期呢?我们可以从以下几个方面入手去做。

1、饮食

给予高热量、高蛋白、富含维生素、易消化的食物。对于肾功能不全的患者，给予低钠、低蛋白或麦淀粉饮食，来减轻肾脏的负担。

2、口腔的护理

肾功能损害的患者，因代谢产物积累过多，部分废物进入呼吸道排出而产生口臭，影响病人的食欲，应做好口腔护理，经常的漱口，预防细菌真菌的感染。

3、疼痛护理

病情不断进展，骨痛的症状难以缓解，程度轻重不一，主要发生于富含红骨髓的骨骼，如肋骨、胸骨等。按照医嘱给予适量的镇静剂止痛药等。

4、对老年病人的护理

肢体活动不便的老年卧床病人，应定时的协助翻身，动作要轻柔，以免造成骨折。受压处皮肤给予温热毛巾***或理疗，保持床铺干燥平整，防止褥疮的发生。

5、贫血

患者在长期的患病过程中，可能会出现不同程度的贫血现象，观察贫血的症状给予相应的护理。

6、预防感染

多发性骨髓瘤以呼吸道感染和肺炎为主，其次是泌尿道感染，应保持房间的清洁，温度适宜。

7、化疗的护理化疗期间多饮水，维持体内的平衡。

8、心理调节疏导病人的忧虑，给予关爱和照顾，缓解病人的精神压力，摆脱恐惧，保持良好的心态。

9、适当的运动和休息，一般别人适当的运动，过度的限制身体病人容易继发感染和骨质疏松，但绝不能剧烈运动，避免负担过重防止跌碰伤的发生，造成不良的后果。如病人久病身体消耗严重，机体免疫系统降低时，容易发生并发症时，应卧床休息，减少运动，以防引起病理性骨折。

以上即是有关如何延长MM患者的生存期的简单介绍，其实生存期取决于患者病情的严重情况和机体对药物的敏感性，以及治疗的方案。虽然多发性骨髓瘤目前仍是一种不可治疗的疾病，但从免疫六步治疗成功应用于多发性骨髓瘤患者临床实践以来，其疗效和生存期有了很大改善，显著提高了总体的长期生存。――血液病治疗网2012-5-17

问题六：多发性骨髓瘤不治疗会有什么严重后果不治疗，根据病情的严重程度，最少1个月，最长10年左右。但大多数人都是在1个月内。

问题七：多发性骨髓瘤分几期根据病人肿瘤负担，目前临床常用两种分期方式：Durie-Salmon分期体系以及国际分期体系(ISS)均可用。Durie-Salmon分期是一直沿用到现在的多发性骨髓瘤的基本分期方法，它把多发性骨髓瘤共分Ⅰ期、Ⅱ期和Ⅲ期。在第Ⅰ期时，病人往往还没有出现贫血，血色素正常（血红蛋白>100g/L），骨质破坏并不明显。但单克隆免疫球蛋白已经增高，包括IgG和IgA都增到到一定的数量（M�C成分水平IgG70 g/L，IgA>50 g/L，尿轻链>12g/24h）。

（1）以上是Durie-Salmon分期，在它的分期内，根据肾功能损害情况每期又分为A组和B组。如果病人血肌酐小于2.0 mg/dL，表明肾功能正常，为A组；如果病人血肌酐超过2.0 mg/dL，表明肾功能不正常，为B组。在B组中，如果肾功能基本丧失，血色素小于85g/L并且已经出现了严重的骨质破坏，一般诊断为3B期。

（2）除了Durie-Salmon分期外，国际分期体系(ISS)分期也是多发性骨髓瘤的分期方法。国际分期体系(ISS)分期有两个指标，分别是血清白蛋白和β2-微球蛋白。根据血清白蛋白和β2-微球蛋白的情况把多发性骨髓瘤分为三期。

问题八：骨髓瘤早起潜伏多久骨髓瘤被发现通常都是身体出现严重情况下检测才发现的，潜伏期有的长达3到5年，骨髓瘤最开始为不冒烟型，没有症状，但可以从骨穿中看出端倪。所以这个时期很难被发现，往往发现了，已经来不及治疗了。

问题九：骨髓瘤能活多久中位生存期为5年，病情严重的几个月或几年，这病晚期很痛苦，内脏出血，全身疼痛，光是死前的折磨期都在2天以上。

三、什么是骨髓瘤

“骨髓瘤”从字面上看是骨髓里产生血细胞的一种肿瘤。这种细胞叫“浆细胞”（白血细胞的一种），即产生抗体的细胞。恶性的、“癌化的”浆细胞称为骨髓瘤细胞。这种病之所以叫做“多发性骨髓瘤”是因为它累及许多骨头，形成病变。如果病变只有一处则称为“孤立性骨髓瘤”。骨髓瘤累及成年时仍处于活跃造血的骨髓，例如脊椎骨、头颅骨、骨盆骨、肋骨以及肩与臀关节的骨骼。这些部位的造血功能在成年时仍充分地保留下来。肢体的远侧部分（前臂、小腿）和手、足通常不累及。骨髓瘤在癌前期就能发现。有些例子骨髓里的瘤细胞长得非常慢。最早阶段称为“意义不明的单克隆性球蛋白病”（Monoclonal Gammopathy of Undetermined Significance---MGUS）。这时还不算“癌”。 MGUS转成骨髓瘤的危险性是很低的，大约只有 1%。即使骨髓瘤细胞达到10-30%，生长速度还是很慢的。这个阶段称为“惰性/冒烟型或无症状骨髓瘤”。它和前者（MGUS）都发展很慢，以年计，均无须治疗。因此，这两种病和“活动性有症状的骨髓瘤”的鉴别十分重要。表一MGUS和骨髓瘤的定义标准化命名建议采用的新名称定义 MGUS MGUS（名称不变）存在单克隆性蛋白无潜在疾病冒烟型或无症状性骨髓瘤比 MGUS疾病程度高惰性骨髓瘤但临床上仍无症状或器官损害骨髓瘤症状性骨髓瘤存在单克隆性蛋白伴有一项或多项（ CRAB）器官损害 C-----血钙升高（>10mg/L） R-----肾功能异常（肌酐>2mg/L） A-----贫血(血红蛋白

四、骨髓瘤是什么原因引起的

骨髓瘤也就是多发性骨髓瘤，是人体浆细胞系统的恶性肿瘤。老年患者多见，目前多发性骨髓瘤的发病原因仍然不十分明确，可能的原因包括：一、物理因素，如果长期接触放射性核素、射线等物质，可能会引起多发性骨髓瘤。二、化学因素，包括长期接触苯、油漆等有毒的化学气体和物质，也可能会引起多发性骨髓瘤。三、免疫因素，当人体的免疫力低下时，也可能引发骨髓瘤。四、生物因素，尤其是某些感染，尤其是病毒感染时，也可能引发多发性骨髓瘤。病人患多发性骨髓瘤以后，可能会出现骨骼损伤、肾脏的损伤、血液系统的损伤，往往造成临床误诊。所以骨髓瘤症状多变，容易误诊，病因仍不十分明确。