一天吃20mg的替米沙坦有效吗(长期或间断服用替米沙坦的作用与副作用高血压相关)

一、替米沙坦胶囊是治什么病的

适应症

高血压，心血管内科

适应症

高血压,心血管内科

2用法用量

应个体化给药。常用初始剂量为40mg，每日一次。在20～80mg剂量范围内，替米沙坦的降低疗效与剂量有关。若用药后未达到理想血压可加大剂量，最大剂量为80mg，每日一次。本品可与噻嗪类利尿药如氢氯噻嗪合用，此类利尿药与本品有协同降压作用。因替米沙坦在用药4至8周后才能发挥最大药效，因此在考虑增加药物剂量时需注意用药时间。肾功能不全的病人：轻～中度肾功能损害的病人，服用本品不需调整剂量。替米沙坦不能通过血液透析消除。透析病人有可能发生体位性低血压，应严密监测血压。肝功能不全的病人：轻或中度肝功能不全的病人，本品每日用量不应超过40mg。

3不良反应

超过3700例进行了替米沙坦安全性评估，包括1900例治疗超过6个月，1300例以上治疗超过1年。不良反应通常是轻微可自行恢复的，绝少数需停药。在安慰剂对照试验中，包括1041例以不同剂量（20～160mg）的替米沙坦治疗12周以上，总不良反应与安慰剂组相似。副反应发生率比安慰剂组高1%，具体见下表。在上表中可见，副反应的发生率比安慰剂组高1%，流感症状、消化不良、肌痛、尿道感染、腹痛、头痛、头晕、疼痛、疲劳、咳嗽、高血压、胸痛、恶心和四肢水肿。在安慰剂对照试验中，1455例以替米沙坦治疗病人因不良反应停药占2.8%，380例以安慰剂治疗病人因不良反应停药占6.1%。不良反应的发生与用药剂量、患者性别、年龄和种族均无关。在六个安慰剂对照试验中，治疗组与安慰组的咳嗽的发生率相同为1.6%。补充说明以下，3500名服用替米沙坦的患者中，0.3%的病人发生了不良反应，具体情况如下。但还不能说明这些不良反应与服用替米沙坦有关。自主神经系统：阳痿、多汗、潮红；全身性：过敏、发烧、腿疼和感觉不适；心血管：心悸、依赖性浮肿、心绞痛、心动过速、腿浮肿和腹部ECG；CNS：失眠、嗜睡、偏头疼、晕眩、感觉异常、自发性肌肉收缩、感觉减退；胃肠道：胃肠胀气、便秘、胃炎、呕吐、口干、痔疮、胃肠炎、肠炎、胃食管反流、牙疼、非特异性胃肠不适；代谢：通风、血胆固醇高、糖尿病；肌肉和骨骼：关节炎、关节和腿疼；神经：精神焦虑、抑郁、神经质；抵抗机制：感染、真菌感染、化脓和中耳炎；呼吸系统：哮喘、支气管炎、鼻炎、呼吸困难和鼻出血；皮肤：皮炎、皮疹、湿疹和搔痒症；泌尿系统：尿频、膀胱炎；血管：脑血管疾病；特殊的感觉：视觉异常、结膜炎、耳鸣和耳疼。有一例血管神经性水肿的报道。

4禁忌

对本品或胶囊剂任何辅料过敏者禁用。

5注意事项

1、低血容量病人需进行纠正或严密观察下使用替米沙坦胶囊。 2、肝功能损伤：替米沙坦的排泄主要是通过胆汁分泌，胆汁淤阻或肝功能不全的病人清除率下降，这些病人应慎用替米沙坦。当调整的剂量低于40mg时，需考虑更换药物。 3、肾功能损伤：肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAAS）抑制作用可能引起个别易感病人的肾功能改变。当病人肾功能与RAAS有关时（如病人发生充血性心衰时），以血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂治疗时可引起少尿或进展性氮质血症，偶见急性肾衰或死亡。病人接受替米沙坦治疗时可能出现相似情况。单侧或双侧肾动脉狭窄病人应用ACEI治疗的研究表明，患者血清肌酐或血尿素氮水平升高。无单侧或双侧肾动脉狭窄病人长期使用替米沙坦治疗的数据，病人接受替米沙坦治疗时可能出现与ACEI相似的情况。

6药物相互作用

与抗凝药如华法林并用时能降低华法林的血药浓度，减弱抗凝效果，与地高辛合用可使后者血浆峰值升高约50%。本品对布洛芬、扑热息痛、氨氯地平和格列苯脲的药代动力学无影响。

7药物过量

尚无人过量使用方面的资料，一旦出现症状性低血压，应当采取相应的支持治疗。替米沙坦不能通过血液透析清除。

8药理毒理

替米沙坦是一种特异性血管紧张素Ⅱ受体（ATⅠ型）拮抗剂。替米沙坦替代血管紧张素Ⅱ受体与ATⅠ受体亚型（已知的血管紧张素Ⅱ作用位点）高亲和性结合。替米沙坦在ATⅠ受体位点无任何部位激动剂效应，替米沙坦选择性与ATⅠ受体结合，该结合作用持久。替米沙坦对其他受体（包括AT2和其它特征更少的AT受体）无亲和力。上述其它受体的功能尚未可知，由于替米沙坦导致血管紧张素Ⅱ水平增高，从而可能引起的受体过度刺激效应亦不可知。替米沙坦不抑制人体血浆肾素，亦不阻断离子通道。替米沙坦不抑制血管紧张素转换酶Ⅱ，该酶亦可降解缓激肽作用增强导致的不良反应。在人体给予80mg替米沙坦几乎可完全抑制血管紧张素Ⅱ引起的血压升高。抑制效应持续24小时，在48小时仍可测到。首剂替米沙坦后3小时内降压效应逐渐明显。在治疗开始后4周可获得最大降压效果，并可在长期治疗中维持。替米沙坦治疗如突然中断，数天后血压逐渐恢复到治疗前水平，而不出现反弹性高血压。在直接比较两种高血压药物的临床试验研究中，替米沙坦治疗组的患者干咳发生率显著低于血管紧张素转换酶抑制剂治疗组。

9药理作用

药理作用：替米沙坦是一种口服的特异性非肽类血管紧张素Ⅱ受体（AT1型）拮抗剂。替米沙坦选择性地与AT1受体位点高亲和力结合，持久地拮抗血管紧张素Ⅱ，并致血醛固酮水平下降，从而产生降低血压作用。替米沙坦不抑制人体血浆肾素，亦不阻断离子通道，不抑制血管紧张素转换酶（激酶Ⅱ），不影响该酶降解缓激肽，因此不会出现缓激肽作用增强导致的不良反应。对于高血压患者，替米沙坦可降低收缩压及舒张压而不影响心率。替米沙坦停药后不出现反弹性高血压。首剂替米沙坦后3小时内降压效应逐渐明显。动态血压监测显示替米沙坦服药后降压效果持续超过24小时。服用替米沙坦40mg或80mg后降压的谷波/峰波比值始终在60%以上。在治疗开始后4周可获得最大降压效果，并可在长期治疗中维持。非临床毒理研究：应用与临床治疗相当的替米沙坦剂量范围，能引起红细胞指数（红细胞、血红蛋白、红细胞压积）降低和血尿素氮与肌酐增加以及血压正常的动物血钾升高。在狗可见肾小管扩张及萎缩。大鼠和狗可见胃粘膜损伤（糜烂、溃疡、炎症）。可见血浆肾素活性增高与肾近球细胞肥厚/增生。这些与血管紧张素转换酶抑制剂和其它血管紧张素Ⅱ拮抗剂共有的反应，可口服盐类补充剂预防。动物实验提示替米沙坦对于子代出生后发育有潜在的不良影响，包括体重较低，睁眼延迟，较高死亡率。体外实验未发现致突变性和相关的诱变活性，在大鼠和小鼠未发现致癌性。

10药代动力学

替米沙坦口服吸收迅速，食物不影响吸收。绝对生物利用度平均值约50%。大部分与血浆蛋白结合（>99.5%）。平均稳态表观分布容积（Vss）约为500L，靶器官组织亲和力高。替米沙坦不经细胞色素P450酶代谢，通过母体化合物与葡糖苷酸结合代谢。结合产物无药理活性。最终清除半衰期为24小时，故只需每日口服一次。达峰时0.5～1小时，口服降压起效迅速。临床未见相关的替米沙坦蓄积作用。口服时，替米沙坦几乎完全随粪便排泄，完全以未改变的化合物形式排出。

二、长期或间断服用替米沙坦的作用与副作用高血压相关

你这种血压还要吃降压药？而且还这么年轻？这个医生想钱想疯了？还开替米沙坦这么贵的药？替米沙坦的副作用不大的，有时候会出现颜面潮红，或者是荨麻疹，这种药吃了然后停药血压是不会反弹的，所以你也不用担心，不过这种血压就认为血压高的话，大部分人都比你高咯...替米沙坦[【药品名称】通用名:替米沙坦片商品名:美卡素英文名:telmisartan tablet汉语拼音:Ti Mi Sha Tan Pian本品主要成分为替米沙坦，化学名称为:4，-[甲基]-[1，1，-二联苯基]-2-羧酸其结构式为:分子式:C33H30N4O2分子量:514.63【性状】本品为白色或微黄色椭圆形片。【药理毒理】药理作用替米沙坦是一种口服起效的，特异性血管紧张素II受体拮抗剂。替米沙坦替代血管紧张素II与AT1受体亚型高亲和性结合。替米沙坦在AT1受体位点无任何部分激动剂效应。替米沙坦选择性与AT1受体结合，该结合作用持久。替米沙坦对其他受体无亲和力。上述其它受体的功能尚未可知，由于替米沙坦导致血管紧张素II水平增高，从而可能引起的受体过度刺激效应亦不可知。替米沙坦可致血醛固酮水平下降。替米沙坦不抑制人体血浆肾素，亦不阻断离子通道。替米沙坦不抑制血管紧张素转换酶，该酶亦可降解缓激肽，因此不会出现缓激肽作用增强导致的不良反应。在人体给予80mg替米沙坦几乎可完全抑制血管紧张素II引起的血压升高。抑制效应持续24小时，在48小时仍可测到。首剂替米沙坦后3小时内降压效应逐渐明显。在治疗开始后4周可获得最大降压效果，并可在长期治疗中维持。动态血压监测仪显示服药后降压效果持续超过24小时，包括下次给药前的4小时。这一结果在安慰剂对照的临床实验研究中得到证实:服用替米沙坦40mg和80mg后波谷与波峰的比值持续地在80%以上。恢复到基线SBP有明显的剂量-时间依赖关系。此方面关于DBP的数据不一致。对于高血压患者，替米沙坦可降低收缩压及舒张压而不影响脉搏。替米沙坦的抗高血压效果与其它类型的抗高血压代表药物具有可比性。替米沙坦治疗如突然中断，数天后血压逐渐恢复到治疗前水平，而不出现反弹性高血压。在直接比较两种抗高血压药物的临床实验研究中，替米沙坦治疗组的患者干咳发生率显著低于血管紧张素转换酶抑制剂治疗组。替米沙坦对于改善死亡率和心血管疾病患病率的作用目前尚未可知。毒理学在临床前安全性研究中所用的剂量，与临床治疗剂量相当，能引起红细胞指数降低和肾脏血液动力学改变以及血压正常的动物血钾升高。在狗可见肾小管扩张及萎缩。大鼠和狗也可见消化道粘膜损伤。这些药理学不良反应，从临床前研究得知是血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素II拮抗剂共有的反应，可以使用口服盐类补充剂预防。在上述两个种属都可见血浆肾素活性增高与肾小球近球细胞肥厚/增生。上述变化，亦是血管紧张素转换酶抑制剂和其它血管紧张素II拮抗剂共有的反应，无临床特异性。动物实验显示替米沙坦对于新生儿产后发育有些潜在的不良影响，包括体重减轻，睁眼延迟，死亡率增高。体外实验未发现致突变性和相关的诱变活性，在小鼠和大鼠实验中未发现致癌性。【药代动力学】吸收:虽然吸收量有所不同，但是替米沙坦吸收迅速。替米沙坦的绝对生物利用度平均值约为50%。替米沙坦与食物同时入时，血药浓度时曲线下面积面积减少约6%到19%。空腹或饮食状态下服用替米沙坦3小时后血浆浓度近似。 AUC的轻度降低不会引起疗效降低。剂量和血浆水平无线性关系。在40mg以上剂量时出现Cmax与AUC轻度的不成比例增高。性别不同，血浆浓度不同。女性与男性相比Cmax与AUC分别高出近2-3倍。分布:替米沙坦大部分与血浆蛋白结合，主要是白蛋白与约为500L。代谢:替米沙坦通过母体化合物与葡糖苷酸结合代谢。结合产物无药理学活性。消除:替米沙坦按照二次幂药代动力学消除，最终清除半衰期20小时。最大血浆浓度不随剂量增加而成比例增加，药时曲线下面积也不完全随剂量增加而成比例增加。以推荐剂量服用时，未见临床相关的替米沙坦蓄积作用。血浆浓度女性高于男性，但对疗效无影响。口服时替米沙坦几乎完全随粪便排泄，主要以未改变的化合物形式排出。累积尿液排泄小于剂量的2%。总血浆清除率与肝血流相比较高。老年人替米沙坦药代动力学在老年人和年轻人无差别。肾功能不全患者进行透析的肾功能不全患者血浆浓度较低。替米沙坦在肾功能不全患者与血浆蛋白高度结合，透析不能清除。肾功能不全患者替米沙坦半衰期不变。肝功能不全患者药代动力学研究显示肝功能不全患者绝对生物利用度增加约为100%。清除半衰期在肝功能不全患者不变。【适应证】用于原发性高血压的治疗。【用法用量】成人应个体化给药。常用初始剂量为每次一片，每日一次。在20~80mg的剂量范围内，替米沙坦的降压疗效与剂量有关。若用药后未达到理想血压可加大剂量，最大剂量为80mg每日一次。本品可与噻嗪类利尿药如氢氯噻嗪合用，此类利尿药与本品有协同降压作用。因替米沙坦在疗程开始后四至八周本品才能发挥最大药效，因此若欲加大药物剂量时，应对此予以考虑。肾功能不全的病人轻或中度肾功能不良的病人，服用本品不需调整剂量。替米沙坦不通过血过滤消除。肝功能不全的病人轻或中度肝功能不全的病人，本品用量每日不应超过40mg。老年人服用本品不需调整剂量。儿童和青少年对于儿童和18岁以下的青少年，本品的安全性及有效性数据尚未建立。【不良反应】在安慰剂对照试验中，替米沙坦的不良事件总发生率和安慰剂组相似。不良事件的发生和剂量无相关性，与患者性别、年龄和种族亦无关。以下所列的不良反应是从临床试验中接受替米沙坦治疗的5788名高血压患者累计得到的。不良反应按发生频率分为:非常常见；常见；少见；罕见；非常罕见全身反应:常见:后背痛、胸痛、流感样症状、感染症状少见:视觉异常、多汗中枢和外周神经系统:常见:眩晕胃肠道系统:常见:腹痛、腹泻、消化不良、胃肠功能紊乱少见:口干、胃肠胀气肌肉骨骼系统:常见:关节痛、腿痉挛或腿痛、肌痛少见:腱鞘炎样症状精神系统:少见:焦虑呼吸系统:常见:上呼吸道感染包括咽炎和鼻炎皮肤和系统:常见:皮肤异常如湿疹另外，自替米沙坦已上市，个别病例报告发生红斑、瘙痒、晕厥、失眠、抑郁、胃部不适、呕吐、低血压、心动过缓、心动过速、呼吸困难、嗜酸粒细胞增多症、血小板减少症、虚弱和工作效率下降。与其他血管紧张素II拮抗剂相似，极少数病例报道出现血管性水肿、荨麻疹和其它相关不良反应。实验室发现与安慰剂相比，替米沙坦治疗组偶有发现血红蛋白下降或尿酸升高。对于血肌酐或肝脏酶的升高，替米沙坦和安慰剂相似或低于安慰剂。【禁忌症】【注意事项】肝功能不全本品不得用于胆汁淤积、胆道阻塞性疾病或严重肝功障碍的患者，因为替米沙坦绝大部分通过胆汁排泄，而这些患者对本品的清除率可能降低。本品应慎用于轻中度肝功能不全患者。肾血管性高血压对于双侧肾动脉狭窄或单侧功能肾肾动脉狭窄的病例，使用可影响肾素-血管紧张素-醛固酮系统的药物其导致严重的低血压和肾功能不全的危险性增高。肾功能不全和肾移植患者本品不得用于严重肾功能不全患者。对于肾功能不全的患者，使用本品期间，应定期检测血钾水平及血肌酐值。尚无新近进行肾移植后短期内的患者使用本品的资料。血容量不足患者对于因使用强利尿剂治疗、限盐饮食、恶心或呕吐引起血容量不足或血钠水平过低的患者，服用本品，特别是初次服用后，可导致症状性低血压。因而，在使用本品之前，应先纠正血钠及血容量水平。与刺激肾素-血管紧张素-醛固酮系统有关的其它情况对于血管张力以及肾功能主要依赖于肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性的病人，使用可影响该系统的药品，可引起急性低血压，高氮血症，少尿，或罕见急性肾功能衰竭。原发性醛固酮增多症抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的抗高血压药物通常对原发性醛固酮增多症的患者无效，因此本品不推荐用于该类患者。主动脉瓣或二尖瓣狭窄、阻塞性肥厚性心肌病与使用其他血管扩张剂相同，主动脉瓣或二尖瓣狭窄、阻塞性肥厚性心肌病患者使用本品应特别注意。电解质不平衡:高钾血症使用可影响肾素-血管紧张素-醛固酮系统的药品，可能引起高钾血症，尤其对于肾功能不良和/或心衰及糖尿病患者。但对于有此危险性的患者，服用本品期间，应严密监测血钾水平基于使用其它影响肾素-血管紧张素系统药物的经验，本品与保钾类利尿药、钾离子补充剂、含钾的盐替代品或其它可升高血钾水平的药物合用，可致血钾水平升高，因此与本品合用应谨慎。山梨醇本品每40mg片剂含有169mg的山梨醇。因此，遗传性果糖耐受不良的患者不宜服用本品。其它与血管紧张素转换酶抑制剂相类似，本品与其它血管紧张素拮抗剂的降压效果在黑人低于对其它人种的疗效，这可能与黑人高血压人群的低肾素状态占较高优势有关。和其它抗高血压药物一样，对于患有缺血性心脏病或缺血性心血管疾病的患者，过度降压可以引起心肌梗塞或中风。对驾驶和操作机器的影响未研究本品对驾驶和操作机器的影响。但是在驾驶或操作机器时必须注意，抗高血压治疗有时会引起头晕和瞌睡。【妊娠和哺乳期妇女用药】妊娠期使用尚无足够数据显示本品能否用于妊娠妇女。动物试验未显示致畸性，但显示胚胎毒性。因此，慎重起见，在妊娠前三个月不要使用替米沙坦。在计划妊娠之前，应采取适宜的替代疗法。在妊娠的中末期，直接作用于肾素-血管紧张素系统的药物可以导致胎儿的损伤甚至死亡，因此替米沙坦禁用于妊娠中末期。一旦确诊妊娠，应尽快停用本品。哺乳期使用由于本品是否经乳汁排出尚不得而知，故哺乳期间禁用本品。【药物相互作用】锂剂锂剂与血管紧张素转换酶抑制剂合用，可引起可逆性的血锂水平升高和毒性反应。也有个别病例是锂剂与血管紧张素II受体拮抗剂合用引起的。因此，锂剂和本品合用须慎重。如需合用，则合用期间应监测血锂水平。有些药物可影响血锂水平或引起高血钾症:如果本品需与这些药物合用，建议监测血钾水平。基于使用其它影响肾素-血管紧张素系统药物的经验，本品与上述药物合用，可致血钾水平升高。药代动力学试验已经研究了本品与地高辛、华法林、氢氯噻嗪、格列苯脲、布洛芬、扑热息痛、氨氯地平等药物的相互作用。可升高地高辛平均波谷谷血药浓度20%，因此须监测地高辛血浆浓度。本品可加强其它抗高血压药物的降压效果。其它临床上有意义的相互作用尚不能证实。基于其药理学特性，下述药物可加强抗高血压药物包括替米沙坦的降压效果:巴氯酚、氨磷汀。另外，酒精、巴比妥类药物、镇静安眠药或抗抑郁剂可增强体位性低血压效应。当与替米沙坦合用时，辛伐他汀代谢物的Cmax有轻度升高且消除加速。【药物过量】尚无过量使用的病例报告。替米沙坦过量最可能的表现是低血压和心动过速；心动过缓也可能发生。替米沙坦不能经血液透析消除。一旦发生过量，应对患者做密切观察，并做对症和支持治疗。治疗应根据服药的时间和症状的严重性。推荐的措施包括催吐和/或洗胃。活性碳治疗过量可能有效。应密切监测血电解质和肌酐。若发生低血压，患者应平卧，并尽快补充盐分和扩容。【规格】 40mg80mg【贮藏】请于常温30℃以下储存。

三、替米沙坦好不好优缺点都在这,服药时注意3点,效果会更好

刘姨患有高血压7年，之前一直服用地平类降压药，前段时间医生给她换了替米沙坦，这几年，替米沙坦是备受青睐，很多高血压患者都在吃，这种降压药到底好不好呢？

1.降压效果更好

替米沙坦是临床上常用的一线降压药，属特异性血管紧张素Ⅱ受体(AT1型)拮抗剂，首先，跟其他的沙坦类药物一样，替米沙坦也是通过抑制血管紧张素的作用来降低血压的。但是由于替米沙坦具有特异性，与普通的沙坦类药物相比，可以更容易地穿过细胞膜，找到靶细胞，从而发挥降压作用，而且降压幅度大，药物半衰期更长，是一种更有效、更安全的降压药物。

2.保护心脑血管

替米沙坦是唯一经过FDA批准的具有心脑血管保护作用的沙坦类药物，可逆转左心室肥厚，对于高血压合并左心室肥厚、心功能不全、冠心病等患者，可以作为首选用药，既可以降低血压，又可以降低心脑血管损伤，如果发生过脑卒中或是心梗的患者，也推荐选用替米沙坦。

3.保护肾功能

替米沙坦主要经过肝脏代谢，胆汁排泄，对肾功能影响小，而且替米沙坦可以降低蛋白尿，从而保护肾功能，尤其适用于高血压伴有糖尿病肾病、微量白蛋白尿或蛋白尿的患者，有轻、中度肾功能不全的患者，也可以服用替米沙坦。

4.改善胰岛素抵抗

替米沙坦有改善糖代谢和胰岛素抵抗的作用，高血压合并糖尿病的患者，可以考虑选用。

1.降压幅度大，部分患者易出现低血压；

2.替米沙坦的一个常见副作用就是升高血钾；

3.替米沙坦用药初期会出现血肌酐升高的问题，如果只是轻度升高可以继续用药，但是如果严重升高或是升高过快，则建议停药。

1.选对用药时间

不管是哪一种降压药，我们都会强调用药时间，由于人体的血压是处在波动状态，且有明显的规律，早晨8:00 10:00，下午16:00 18:00，血压会有两个高峰。一般情况下，降压药是应该在血压高峰前服用的，替米沙坦属于一种长效降压药，一天给药一次可以有效控制24小时的血压，用药后约0.5-1h起效，因此建议患者在清晨七点左右用药，这样正好可以在血压升到高峰时发挥最大药效。替米沙坦药效易受食物影响，所以最好是晨起空腹用药。

2.控制用药剂量

服用替米沙坦最开始应该选择最小剂量用药，推荐初始剂量为40，用药后4至8周才能发挥最大药效，刚开始用药如果效果不好，不要盲目加大剂量或更换药物，如果用药8周以上，血压还是控制不好，在医生指导下调整用药剂量。如果服用替米沙坦很久后发现药效没有以前理想，也不要随意增加剂量或是更换药物，可以在医生指导下联用利尿剂等降压药，既能增强降压效果，又可以互相抵消药物的副作用。

3.用药期间定期复查

替米沙坦主要通过肝脏代谢，胆汁排泄，胆汁淤积、胆道梗阻或严重肝功能不全患者不应使用替米沙坦，用药期间定期检查肝功能，肾功能不全的患者用药期间要密切监测血钾水平。

四、替米沙坦存在5大禁用人群,高血压朋友要知晓,医生一一详细介绍

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替米沙坦作为特异性血管紧张素二受体拮抗剂，它拥有着其他沙坦不可匹及的降压作用，它可以轻轻松松的穿过细胞膜，发挥更强更持久的降压作用。另外，它还被证实拥有保护心脑血管、顾护肾功能、改善血糖的良好作用。然而此药虽好，也有其禁忌症，有很多高血压患者不能吃，那么哪些人不能吃呢？我给大家讲这几个方面。

第一，服用替米沙坦，对药物特别敏感的，发生低血压的，不宜吃替米沙坦降压。有的患者本身血压偏高一点，而不是特别高，属于轻中度高血压水平，往往吃替米沙坦后发生低血压的概率比较大。如果血压低于90/60mmHg，我们就要停药了。血压高与血压低都是对健康不利的，服用降压药也不是一成不变，要适时的调整剂量或者停服。

第二，吃地米沙坦后，引发了体内电解质紊乱的，尤其是钾离子升高的患者，不应该继续服药。钾离子是人体中生理存在的一种电解质。其浓度高了低了，都会对身体造成损害。我们从说明书上可以看到替米沙坦的副作用之一就是升高血钾的水平。它为什么能够升高血钾呢？原因就在于替米沙坦可以抑制体内醛固酮的分泌，醛固酮这个激素水平下降了，血钾就会相应的升高。另外，它干预肾小球动脉过程中，会使肾小球滤过率下降，从而抑制钾离子排出，血钾便会滞留在体内，发生高钾血症。因此呢我们这里有2类患者不应该服用替米沙坦。第一、70岁以上的老人。第二、肾功能不全的患者。因为这两类人很容易吃替米沙坦发生高钾血症。当我们发现自己吃药后，出现了这种周身乏力、呼吸困难、烦躁不安、口唇麻木、心率失常、心率减慢等高钾血症表现时。一定要去医院就诊啊，避免最坏的事情发生。血钾高到一定程度后呢，人就可能会发生心跳骤停导致死亡，所以。如果我们想用替米沙坦来降压，首先要做好准备工作，从小剂量40毫克开始。两周到一个月做电解质化验，如果高于5.5毫摩尔每升，那就要立即停药啊，并询问医生如何处理。

第三，替米沙坦可诱发血清肌酐的升高。对肾功能造成影响，对严重升高或者升高速度太快的，我们不应该服用。之前我说它可以保护肾功能，但现在我又说它可以对肾功能造成损害。那么提米沙坦是对我们的肾功能的作用是好还是坏呢？答案呢分情况来说啊，首先我们吃这个替米沙坦主要是经过肝脏代谢的。胆汁代谢的有小部分是经肾脏代谢，所以它对肝功能影响较大一点，对胆道通畅度要求较高。而肾呢。就相当于一个配角啊，作为后勤打扫打扫垃圾，上面我们说保护肾是因为它还有一个正向的作用，那就是降低蛋白尿。有很多肾炎的患者，糖尿病肾病的患者呢都有蛋白尿加号。替米沙坦一方面可以降压，一方面呢可以减少蛋白尿排出，发挥保护肾的作用。所以说替米沙坦在用药期间，只要其肌酐。蛋白尿轻度升高，我们仍然是可以放心使用替米沙坦的，不必怕伤肾的问题。

第四，肝功能不全的、胆汁淤积的、胆道梗阻的、胆道结石较大的，都不宜吃提米沙坦。因为此药主要是经过胆汁排泄的，如果有胆管的淤阻不通，那势必呢对药物代谢产生影响，这样就会造成药物的排出受阻。药物蓄积加重肝胆原发病变。所以凡是如果看到自己谷丙、谷草转氨酶居高不下时，彩超显示胆管扩张。堵塞有结石的，请不要用替米沙坦来降压。

第五，还有一些特殊病变的患者，比如说双侧或单侧肾动脉狭窄的，肾脏移植的，既往血容量不足的，患有原发性全醛固酮增多症的，以及与这种利尿剂降压药同服的患者，再或者有准备开车做精细工作的人，我们原则上也是不用它来降压的。

好，以上呢是王医生给大家总结的替米沙坦禁用人群。如果记不住呢，可以先收藏起来，回头再看，觉得有道理呢。请您给个赞，谢谢！